-
公开(公告)号：CN106822171B
公开(公告)日：2019-12-03
申请号：CN201710015885.6
申请日：2017-01-10
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K31/7105 , A61K48/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了UBC9的反义核苷酸序列在制备抑制癌细胞生长药物中的应用。在本发明中，设计合成了一条UBC9特异性的反义核苷酸序列，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明利用UBC9特异性的反义核苷酸序列，通过RNAi干扰的方法降低含双微体的恶性肿瘤细胞中的UBC9表达水平，减少双微体数目，从而达到降低肿瘤细胞的恶性程度，有效抑制恶性肿瘤细胞生长的目的。本发明的提出为针对含双微体的恶性肿瘤细胞的生物治疗提供了新的靶向性治疗方案。
-
公开(公告)号：CN103405786B
公开(公告)日：2014-12-31
申请号：CN201310381418.7
申请日：2013-08-28
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K48/00 , A61P35/00 , C12N15/113 , C12N15/63 , C12N15/66
Abstract: 本发明公开了非SMC元件2同源物NSMCE2的反义核苷酸序列在制备抑制结直肠癌细胞生长药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。在本发明中，设计合成了一条非SMC元件2同源物NSMCE2的反义核苷酸序列，如SEQ ID NO.1所示。本发明针对NSMCE2基因高扩增和过表达的结直肠癌细胞，将NSMCE2反义核苷酸序列应用于结直肠癌细胞生长抑制药物制备中，利用NSMCE2反义核苷酸序列通过RNAi技术干扰其表达从而有效抑制了结直肠癌细胞生长，降低了结直肠癌细胞恶性程度，因此，本发明的提出为结直肠癌的治疗提供了一种新的靶向生物治疗策略。
-
公开(公告)号：CN102784395B
公开(公告)日：2013-09-25
申请号：CN201210280851.7
申请日：2012-08-08
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/277 , A61K31/352 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MAPK-ERK1/2信号通路抑制剂在制备去除或抑制肿瘤细胞中双微体药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明针对目前肿瘤治疗的效果欠佳，进而提供一种针对含有双微体的肿瘤的靶向生物治疗策略，以研究发现的恶性肿瘤细胞中双微体与ERK1/2蛋白激酶活性存在密切关系为理论依据，特异性地针对MAPK-ERK1/2信号转导通路异常而出现ERK1/2蛋白激酶持续磷酸化的含有双微体的肿瘤类型而提出本发明。本发明的方法提高了肿瘤治疗的特异性，是对现有治疗方案的改进，另一方面本发明也提出了一种双微体靶向治疗的策略。
-
公开(公告)号：CN112451672B
公开(公告)日：2022-07-01
申请号：CN202011428416.5
申请日：2020-12-09
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了DNMT1蛋白抑制剂在制备逆转MTX耐药肿瘤细胞耐药性的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞，以DNMT1为靶点，降低DHFR基因的扩增程度，减少细胞内的DMs，同时，干扰DNMT1可抑制DNA双链断裂的损伤应答信号，消减HR和A‑EJ对DSBs的修复作用从而逆转肿瘤耐药，提高肿瘤治疗的效率。本发明为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案，并揭示肿瘤耐药细胞中DNMT1参与DMs形成以及肿瘤耐药的机制，有助于更全面解析因DSBs引发的肿瘤发生发展及耐药的过程，为逆转肿瘤耐药提供新策略。此外，本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
-
公开(公告)号：CN113724788A
公开(公告)日：2021-11-30
申请号：CN202110863650.9
申请日：2021-07-29
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明公开一种鉴定肿瘤细胞的染色体外环状DNA组成基因的方法，通过在二代测序中加入umi以修正PCR导致的误差，然后针对肿瘤样本的二代测序数据设计了过滤算法以及提出新的更适合分析染色体外DNA的质控标准，最后通过联合三代测序校正接头序列，以确保预测的准确性。
-
Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN105079822A
公开(公告)日：2015-11-25
申请号：CN201510530884.6
申请日：2015-08-26
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明公开了FAM3C的反义核苷酸在制备抑制上皮性卵巢癌细胞侵袭转移的药物中的应用。在本发明中，所述的FAM3C的反义核苷酸序列如SEQ ID NO:1或SEQ ID NO:2所示。本发明针对FAM3C活跃表达的卵巢癌细胞系，通过反义核苷酸序列稳定沉默上皮性卵巢癌细胞中FAM3C基因的表达，特异性阻断上皮性卵巢癌细胞发生上皮-间质转化，可以引起肿瘤细胞侵袭和转移能力的下降，降低了肿瘤的恶性程度，提高了患者的生存率和预后。将FAM3C的反义核苷酸应用于上皮性卵巢癌细胞侵袭转移抑制药物的制备中，能够为上皮性卵巢癌的生物治疗提供新的药物选择和靶向性治疗方案，提高了肿瘤治疗的特异性，为转移性卵巢癌的治疗提供了新的策略。
-
公开(公告)号：CN104155446A
公开(公告)日：2014-11-19
申请号：CN201410338836.2
申请日：2014-07-16
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: G01N33/574
CPC classification number: G01N33/57423 , G01N2033/57453 , G01N2800/7028
Abstract: 本发明公开了抗PDCD4抗体在制备预测紫杉醇或其衍生药物个体化用药敏感性的检测试剂中的应用，本发明应用定量蛋白组学技术分析紫杉醇处理肿瘤细胞中全细胞蛋白质丰度的变化，发现紫杉醇下调PDCD4的表达水平，且肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性与细胞中PDCD4的表达水平呈正相关。对肿瘤细胞中PDCD4进行基因沉默或过表达，进一步验证了细胞对紫杉醇的敏感性与细胞中PDCD4的表达水平呈正相关。同时，本发明在临床肺癌患者生存预后的研究中发现，同样在紫杉醇联合辅助化疗下，PDCD4表达水平较低的患者生存预后较差，而PDCD4表达水平较高的患者生存时间较长。基于上述研究成果，本发明提出了一种指导紫杉醇或其衍生药物(例如多西他赛)个体化用药的参考指标及检测和应用方法。
-
公开(公告)号：CN103992394A
公开(公告)日：2014-08-20
申请号：CN201410222323.5
申请日：2014-05-23
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明公开了一种人工合成的阳离子肽(命名为AIK)及其在制备抗肿瘤药物中的用途，本发明的阳离子肽，其氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。研究表明AIK对各种实体肿瘤细胞，特别是白血病细胞、肺巨细胞癌细胞，腹水性肝癌细胞有显著的抑制作用，其抗瘤活性可能是通过结合肿瘤细胞表面的阴离子受体，从而诱导肿瘤细胞发生凋亡和坏死，而且其抗瘤活性高于其他研究人员此前已报道的抗瘤多肽分子。更重要的是，该种人工合的25肽药物分子对肿瘤细胞显示出较高的特异性。对皮下荷瘤小鼠局部用药后，明显抑制肝癌细胞H22在荷瘤小鼠皮下的生长，且毒副反应低于化疗药物氨甲喋呤。本发明的提出为进一步研发多肽类抗肿瘤新药和小型靶向性抗肿瘤新药提供了理论依据和实验材料。
-
公开(公告)号：CN103255132A
公开(公告)日：2013-08-21
申请号：CN201310146494.X
申请日：2013-04-24
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明涉及一种有效分离纯化肿瘤细胞中双微体的方法，是通过染色体微切割结合DOP-PCR、FISH技术的优化实现对双微体简便、直观、高效、高纯度的分离和特异性的验证。首先在显微镜下找到肿瘤细胞染色体中期核型中的DMs将其从玻片上“刮”下来；经拓扑异构酶I处理，DOP-PCR技术扩增分离出来的DMs DNA；将DOP-PCR产物标记为探针，FISH技术与中期核型杂交，探针信号可特异性覆盖中期核型的所有DMs上。本发明的目的是提供一种双微体简单、高效的分离纯化方法，进而提供一种适用于多种肿瘤细胞中双微体分离纯化的方法，属染色体外DNA成分分离纯化技术领域。
-
公开(公告)号：CN102784395A
公开(公告)日：2012-11-21
申请号：CN201210280851.7
申请日：2012-08-08
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/277 , A61K31/352 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MAPK-ERK1/2信号通路抑制剂在制备去除或抑制肿瘤细胞中双微体药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明针对目前肿瘤治疗的效果欠佳，进而提供一种针对含有双微体的肿瘤的靶向生物治疗策略，以研究发现的恶性肿瘤细胞中双微体与ERK1/2蛋白激酶活性存在密切关系为理论依据，特异性地针对MAPK-ERK1/2信号转导通路异常而出现ERK1/2蛋白激酶持续磷酸化的含有双微体的肿瘤类型而提出本发明。本发明的方法提高了肿瘤治疗的特异性，是对现有治疗方案的改进，另一方面本发明也提出了一种双微体靶向治疗的策略。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Search Results
19
records
(took 0.021 seconds)
