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公开(公告)号：CN109593760B
公开(公告)日：2022-04-15
申请号：CN201811203594.0
申请日：2018-10-16
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/519 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种与肿瘤细胞MTX耐药性相关的circRNA及其在逆转肿瘤细胞对MTX耐药中的应用。本发明选取HT‑29 MTX敏感及含DMs的MTX耐药细胞系作为研究对象，通过二代测序、验证及优选，获得在MTX耐药细胞中高表达的circRNA，命名为circRNA7746，通过建立荷瘤小鼠的MTX治疗模型结合PCR及琼脂糖凝胶电泳方法，进一步确定了circRNA7746的表达量与肿瘤细胞对氨甲蝶呤(MTX)耐药性程度正相关。利用病毒转染方法分别检测了干扰circRNA7746对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式及微核外排的影响，确定了抑制circRNA7746可以促进DMs外排，逆转肿瘤细胞对MTX耐药。本发明的提出为肿瘤治疗提供新的靶点，为有效地对抗MTX耐药提供了有效技术手段。
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公开(公告)号：CN104946755B
公开(公告)日：2017-07-11
申请号：CN201510319265.2
申请日：2015-06-11
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12Q1/68 , G01N33/573
Abstract: 本发明涉及BRCA1蛋白在制备逆转肿瘤细胞对MTX耐药性的药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明在已建立的MTX耐药细胞进化模型中，选取含DMs的耐药细胞为研究对象，通过确定BRCA1蛋白在HT29含DMs的耐药细胞中的高表达，进一步探讨BRCA1蛋白及其所在通路与含有DHFR耐药基因的双微体稳定存在的关系。本发明利用脂质体转染方法构建了稳定干扰BRCA1的HT29MTX耐药克隆，并利用Western Blot，FISH，Real‑time PCR，MTT和免疫荧光等方法，分别检测了干扰BRCA1对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式、DNA双链断裂及双链断裂修复途径、细胞周期及微核外排的影响。从而确定抑制BRCA1蛋白可以促进DMs外排，逆转肿瘤细胞对MTX耐药。
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公开(公告)号：CN103898057B
公开(公告)日：2017-02-08
申请号：CN201410123113.0
申请日：2014-03-28
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明涉及一种顺铂耐药骨肉瘤U2OS细胞系及其制备方法，所述顺铂耐药骨肉瘤U2OS细胞系为U2OS/CDP3×10-8M、U2OS/CDP10-7M、U2OS/CDP3×10-7M、U2OS/CDP10-6M，其微生物保藏号分别为CGMCC No.8004、CGMCC No.8005、CGMCC No.8006、CGMCC No.8007。另外，不耐药的U2OS敏感细胞系微生物保藏号为CGMCC No.8008，保藏单位为中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心。本发明通过构建顺铂耐药骨肉瘤U2OS细胞系建立了体外骨肉瘤细胞耐顺铂的模型，为骨肉瘤的临床治疗提供很好的基础。
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公开(公告)号：CN116312794A
公开(公告)日：2023-06-23
申请号：CN202310027339.X
申请日：2023-01-09
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: G16B30/10 , G16B40/00 , G16B50/00 , G06F18/2135 , G06F18/23
Abstract: 一种融合单细胞分析方法的甲基化样本聚类方法，它涉及生物信息甲基化数据分析领域，本发明要解决样本量较少的甲基化数据，无法实现较好的聚类效果的技术问题，本发明根据甲基化位点的甲基化类型和其序列位置信息对样本进行甲基化区域分割，再结合单细胞数据聚类方法，对其数据进行重新聚类及其可视化，此方法属于生物信息学技术领域，主要用于分析少量疾病样本甲基化数据的聚类。本发明应用于甲基化数据分析领域。
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公开(公告)号：CN109593760A
公开(公告)日：2019-04-09
申请号：CN201811203594.0
申请日：2018-10-16
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/519 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种与肿瘤细胞MTX耐药性相关的circRNA及其在逆转肿瘤细胞对MTX耐药中的应用。本发明选取HT-29 MTX敏感及含DMs的MTX耐药细胞系作为研究对象，通过二代测序、验证及优选，获得在MTX耐药细胞中高表达的circRNA，命名为circRNA7746，通过建立荷瘤小鼠的MTX治疗模型结合PCR及琼脂糖凝胶电泳方法，进一步确定了circRNA7746的表达量与肿瘤细胞对氨甲蝶呤(MTX)耐药性程度正相关。利用病毒转染方法分别检测了干扰circRNA7746对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式及微核外排的影响，确定了抑制circRNA7746可以促进DMs外排，逆转肿瘤细胞对MTX耐药。本发明的提出为肿瘤治疗提供新的靶点，为有效地对抗MTX耐药提供了有效技术手段。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109200288A
公开(公告)日：2019-01-15
申请号：CN201811074653.9
申请日：2018-09-14
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MSH3蛋白抑制剂在制备逆转MTX耐药肿瘤细胞耐药性的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞，以MSH3为靶点，降低基因扩增程度，消减细胞内的DMs和HSR，同时，干扰MSH3可抑制HR、NHEJ和A-EJ对DSBs的修复作用从而逆转肿瘤耐药，提高肿瘤治疗的效率。本发明为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案，为有效地对抗MTX耐药提供了科学的依据。此外，本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
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公开(公告)号：CN106492217B
公开(公告)日：2018-12-28
申请号：CN201610929288.X
申请日：2016-10-31
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K48/00 , A61K31/4184 , A61K31/519 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了PARP1抑制剂在制备逆转肿瘤细胞对氨甲蝶呤耐药性药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明发明人通过研究发现针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞，特异性地抑制A‑NHEJ通路的关键蛋白PARP1，能够降低DHFR基因拷贝数、减少细胞内的DMs，从而逆转肿瘤耐药，提高肿瘤治疗的效率。因此，在上述研究的基础上本发明提出了PARP1抑制剂在制备通过降低DHFR基因拷贝数从而逆转肿瘤细胞对MTX耐药性的药物中的应用。本发明的提出为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案，为有效地对抗MTX耐药提供了科学的依据。此外，本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
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公开(公告)号：CN106492217A
公开(公告)日：2017-03-15
申请号：CN201610929288.X
申请日：2016-10-31
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K48/00 , A61K31/4184 , A61K31/519 , A61P35/00
CPC classification number: A61K45/00 , A61K31/4184 , A61K31/519 , A61K48/005
Abstract: 本发明公开了PARP1抑制剂在制备逆转肿瘤细胞对氨甲蝶呤耐药性药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明发明人通过研究发现针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞，特异性地抑制A-NHEJ通路的关键蛋白PARP1，能够降低DHFR基因拷贝数、减少细胞内的DMs，从而逆转肿瘤耐药，提高肿瘤治疗的效率。因此，在上述研究的基础上本发明提出了PARP1抑制剂在制备通过降低DHFR基因拷贝数从而逆转肿瘤细胞对MTX耐药性的药物中的应用。本发明的提出为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案，为有效地对抗MTX耐药提供了科学的依据。此外，本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
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公开(公告)号：CN102784395B
公开(公告)日：2013-09-25
申请号：CN201210280851.7
申请日：2012-08-08
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/277 , A61K31/352 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MAPK-ERK1/2信号通路抑制剂在制备去除或抑制肿瘤细胞中双微体药物中的应用，属于肿瘤生物治疗技术领域。本发明针对目前肿瘤治疗的效果欠佳，进而提供一种针对含有双微体的肿瘤的靶向生物治疗策略，以研究发现的恶性肿瘤细胞中双微体与ERK1/2蛋白激酶活性存在密切关系为理论依据，特异性地针对MAPK-ERK1/2信号转导通路异常而出现ERK1/2蛋白激酶持续磷酸化的含有双微体的肿瘤类型而提出本发明。本发明的方法提高了肿瘤治疗的特异性，是对现有治疗方案的改进，另一方面本发明也提出了一种双微体靶向治疗的策略。
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公开(公告)号：CN114621928A
公开(公告)日：2022-06-14
申请号：CN202210276646.7
申请日：2022-03-21
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12N5/09 , C12N5/071 , C12Q1/6869 , C12Q1/6806 , G16B30/00 , G16B50/00
Abstract: 本发明公开了一种MTX耐药肿瘤细胞的高置信断裂点筛选方法，涉及生物技术领域，利用MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的研究方案，为有效对抗MTX耐药提供了科学的依据，针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞，联合应用DELLY、LUMPY和CREST共同调取全基因组测序结构变异数据，并设定具体阈值及标准流程，提高断裂点的验证率，降低断裂点筛选的假阳性率和假阴性率，从而获得高度置信的断裂点合集，进而为研究肿瘤耐药细胞中扩增子的进化及形成机制，去除肿瘤细胞中DMs的形成或逆转肿瘤耐药提供依据。
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