-
公开(公告)号:CN116392266A
公开(公告)日:2023-07-07
申请号:CN202310422367.1
申请日:2023-04-19
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 一种医用手术塔辅助装置及操作方法,包括吊臂、吊塔座、托盘装置,托盘装置包括托盘座、一号齿条架、二号齿条架、齿条座、转动杆、伸缩板,所述吊臂固定在手术室顶部,吊塔座下部固定连接吊臂下部,吊塔座侧面固定连接多个托盘装置,托盘座底部中间具有托盘槽,托盘槽左右两侧具有对称的两个托盘轴,托盘槽前侧具有托盘滑槽,托盘槽下部一侧具有轴承座,轴承座外侧具有电机板,托盘座左右两侧各具有前后两个驱动槽,两侧驱动槽相互对称,每个驱动槽后侧具有后槽,驱动槽前侧具有前槽,一号齿条架下部具有螺母座,一号齿条架右侧具有一号齿条架右齿条。
-
公开(公告)号:CN109593760B
公开(公告)日:2022-04-15
申请号:CN201811203594.0
申请日:2018-10-16
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/519 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种与肿瘤细胞MTX耐药性相关的circRNA及其在逆转肿瘤细胞对MTX耐药中的应用。本发明选取HT‑29 MTX敏感及含DMs的MTX耐药细胞系作为研究对象,通过二代测序、验证及优选,获得在MTX耐药细胞中高表达的circRNA,命名为circRNA7746,通过建立荷瘤小鼠的MTX治疗模型结合PCR及琼脂糖凝胶电泳方法,进一步确定了circRNA7746的表达量与肿瘤细胞对氨甲蝶呤(MTX)耐药性程度正相关。利用病毒转染方法分别检测了干扰circRNA7746对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式及微核外排的影响,确定了抑制circRNA7746可以促进DMs外排,逆转肿瘤细胞对MTX耐药。本发明的提出为肿瘤治疗提供新的靶点,为有效地对抗MTX耐药提供了有效技术手段。
-
公开(公告)号:CN109200288B
公开(公告)日:2021-05-18
申请号:CN201811074653.9
申请日:2018-09-14
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MSH3蛋白抑制剂在制备逆转MTX耐药肿瘤细胞耐药性的药物中的应用,属于医药技术领域。本发明针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞,以MSH3为靶点,降低基因扩增程度,消减细胞内的DMs和HSR,同时,干扰MSH3可抑制HR、NHEJ和A‑EJ对DSBs的修复作用从而逆转肿瘤耐药,提高肿瘤治疗的效率。本发明为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案,为有效地对抗MTX耐药提供了科学的依据。此外,本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
-
公开(公告)号:CN109593760A
公开(公告)日:2019-04-09
申请号:CN201811203594.0
申请日:2018-10-16
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/519 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种与肿瘤细胞MTX耐药性相关的circRNA及其在逆转肿瘤细胞对MTX耐药中的应用。本发明选取HT-29 MTX敏感及含DMs的MTX耐药细胞系作为研究对象,通过二代测序、验证及优选,获得在MTX耐药细胞中高表达的circRNA,命名为circRNA7746,通过建立荷瘤小鼠的MTX治疗模型结合PCR及琼脂糖凝胶电泳方法,进一步确定了circRNA7746的表达量与肿瘤细胞对氨甲蝶呤(MTX)耐药性程度正相关。利用病毒转染方法分别检测了干扰circRNA7746对细胞耐药性、DHFR基因的扩增程度及扩增形式及微核外排的影响,确定了抑制circRNA7746可以促进DMs外排,逆转肿瘤细胞对MTX耐药。本发明的提出为肿瘤治疗提供新的靶点,为有效地对抗MTX耐药提供了有效技术手段。
-
公开(公告)号:CN109200288A
公开(公告)日:2019-01-15
申请号:CN201811074653.9
申请日:2018-09-14
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了MSH3蛋白抑制剂在制备逆转MTX耐药肿瘤细胞耐药性的药物中的应用,属于医药技术领域。本发明针对MTX耐药且DHFR基因高度扩增的恶性肿瘤细胞,以MSH3为靶点,降低基因扩增程度,消减细胞内的DMs和HSR,同时,干扰MSH3可抑制HR、NHEJ和A-EJ对DSBs的修复作用从而逆转肿瘤耐药,提高肿瘤治疗的效率。本发明为MTX作为主要治疗药物且易产生耐药性的恶性肿瘤的生物治疗提供新的靶向性治疗方案,为有效地对抗MTX耐药提供了科学的依据。此外,本发明对于深入了解化疗耐药的本质以及寻找个体化治疗的耐药靶点也具有非常积极的意义。
-
-
-
-