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公开(公告)号：CN115985458A
公开(公告)日：2023-04-18
申请号：CN202310159338.0
申请日：2023-02-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: G16H20/17 , G06F18/214
Abstract: 本发明公开了一种综合深度学习和医学知识的胰岛素剂量推荐系统。本发明利用预训练的方法，可以从大量的糖尿病患者病史和化验数据中学习2型糖尿病的患者特征，利用CGM数据有助于学习到更多患者对于胰岛素的血糖反应，在预测血糖变化模型性的基础上，利用符合医学知识的胰岛素调整规则，综合考虑当前血糖、血糖变化以及患者对胰岛素的敏感性，给出了一个较合理且操作方便的胰岛素剂量调整策略，且预测表现优于既往模型。
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公开(公告)号：CN111833985B
公开(公告)日：2023-04-07
申请号：CN201910310314.4
申请日：2019-04-17
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: G16H20/17 , G16H50/20 , G06F18/214 , G06F18/2413
Abstract: 本发明公开了一种胰岛素剂型选择及剂量调整方法及系统，包括：以糖尿病指南/专家共识为基础，结合机器学习模型，给出适合患者的胰岛素方案，胰岛素方案包括服用胰岛素的时间和对应的胰岛素剂型；收集2型糖尿病的患者病历，每份病历包括患者住院期间的检查检验、一诉五史、医嘱、患者基本属性数据，根据病历建立特征性字段；将特征性字段代入Xgboost模型中进行机器学习训练以训练模型中的特征变量；建立胰岛素初始总剂量模型，将患者的病历的特征性字段代入Xgboost模型中进行机器学习训练以获得胰岛素初始总剂量；胰岛素划分为三种类型：基础、预混、餐时，又根据不同的注射时间划分为七种类型；建立胰岛素剂量调整模型。
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公开(公告)号：CN111537719B
公开(公告)日：2022-10-04
申请号：CN202010499690.5
申请日：2020-06-04
Applicant: 复旦大学附属中山医院 , 温州医科大学附属第一医院
IPC: G01N33/576
Abstract: 本发明公开了血清Sparcl1蛋白在非酒精性脂肪性肝炎诊断中的应用，属于生物医药领域。其中，诊断中的应用包括非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的早期诊断或确定NASH的严重程度，且通过测定外周血血清中Sparcl1蛋白的含量进行，进一步可通过酶联免疫定量检测试剂盒进行检测；用于诊断受试者的NASH或确定NASH严重程度的方法包含测定其外周血血清Sparcl1蛋白的含量或水平的步骤。本发明发现血清Sparcl1蛋白含量与NASH具有明显相关性，证实Sparcl1蛋白可用于制备NASH的诊断药物，通过检测受试者血清Sparcl1蛋白的含量可作为NASH的诊断提供新型而无创的方法。
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公开(公告)号：CN111537719A
公开(公告)日：2020-08-14
申请号：CN202010499690.5
申请日：2020-06-04
Applicant: 复旦大学附属中山医院 , 温州医科大学附属第一医院
IPC: G01N33/576
Abstract: 本发明公开了血清Sparcl1蛋白在非酒精性脂肪性肝炎诊断中的应用，属于生物医药领域。其中，诊断中的应用包括非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的早期诊断或确定NASH的严重程度，且通过测定外周血血清中Sparcl1蛋白的含量进行，进一步可通过酶联免疫定量检测试剂盒进行检测；用于诊断受试者的NASH或确定NASH严重程度的方法包含测定其外周血血清Sparcl1蛋白的含量或水平的步骤。本发明发现血清Sparcl1蛋白含量与NASH具有明显相关性，证实Sparcl1蛋白可用于制备NASH的诊断药物，通过检测受试者血清Sparcl1蛋白的含量可作为NASH的诊断提供新型而无创的方法。
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公开(公告)号：CN119753130A
公开(公告)日：2025-04-04
申请号：CN202411921249.6
申请日：2024-12-25
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K31/7105 , A61P1/16 , G01N33/68 , C12N5/071
Abstract: 本发明公开了肝脏分泌因子Thbs2作为靶点在治疗或预防代谢相关脂肪性肝病及其进展中的应用。本发明首次明确了肝脏分泌因子Thbs2在MAFLD‑MASH疾病进展中的作用，揭示其通过激活肝星状细胞和M1巨噬细胞活化，促进肝损伤和肝纤维化的发生，从而加速MASH的进程；肝脏特异性过表达Thbs2促进了MAFLD‑MASH的发展，而肝脏特异性敲除Thbs2显著抑制了MASH相关的肝脏损伤和肝纤维化的发生，通过GalNAc‑siRNA靶向抑制肝脏Thbs2显著减缓了肝脏损伤和肝纤维化，减轻MASH的进程因此，本发明为预防或治疗MASH提供了新的靶点，对于临床上开发靶向治疗MASH的药物具有重要的意义。
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公开(公告)号：CN116617374A
公开(公告)日：2023-08-22
申请号：CN202310814035.8
申请日：2023-07-05
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明提供了一种FBXW7在制备防治肌肉减少症和糖尿病的药物中的应用，通过构建泛素连接酶FBXW7骨骼肌特异敲除小鼠动物模型，发现FBXW7骨骼肌敲除小鼠肌肉质量下降，并伴随全身糖代谢紊乱。揭示了FBXW7可能作为肌肉减少症及糖尿病的潜在治疗靶点，或可作为肌肉萎缩的检测指标。其一，FBXW7在调节肌肉质量中发挥重要作用，其在肌肉中的表达下调可引起肌肉萎缩，若补充FBXW7可能用于肌肉减少症的治疗。其二，FBXW7骨骼肌敲除小鼠伴随全身糖脂代谢紊乱，用于代谢性疾病的机制探索及治疗，也为糖尿病的治疗和预防提供了新思路。
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公开(公告)号：CN116286605A
公开(公告)日：2023-06-23
申请号：CN202310318508.5
申请日：2023-03-29
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N5/071
Abstract: 本发明公开了一种制备纤维化肝脏单细胞悬液的试剂、试剂盒及方法。本发明的试剂至少包括链霉蛋白酶、DNA酶、II型胶原酶、HBSS、NaHCO3、EDTA、FBS和Optiprep分离液。本发明利用链霉蛋白酶降低明胶和粘蛋白的粘度、DNA酶降解DNA后避免分离过程中破碎细胞释放DNA增加悬液粘度、II型胶原酶良好的解离能力和消化肝脏的作用，EDTA螯合钙离子进一步避免细胞聚集；通过在分离过程中加入以上成分，高效获得与细胞外基质成分充分解离的肝脏单细胞悬液。同时分离过程中全程利用HBSS液配制缓冲液，其含有的葡萄糖为活细胞提供能量供给，最大程度的避免在细胞分离过程中因能量物质缺乏造成细胞转录组改变。
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公开(公告)号：CN111833985A
公开(公告)日：2020-10-27
申请号：CN201910310314.4
申请日：2019-04-17
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了一种胰岛素剂型选择及剂量调整方法及系统，包括：以糖尿病指南/专家共识为基础，结合机器学习模型，给出适合患者的胰岛素方案，胰岛素方案包括服用胰岛素的时间和对应的胰岛素剂型；收集2型糖尿病的患者病历，每份病历包括患者住院期间的检查检验、一诉五史、医嘱、患者基本属性数据，根据病历建立特征性字段；将特征性字段代入Xgboost模型中进行机器学习训练以训练模型中的特征变量；建立胰岛素初始总剂量模型，将患者的病历的特征性字段代入Xgboost模型中进行机器学习训练以获得胰岛素初始总剂量；胰岛素划分为三种类型：基础、预混、餐时，又根据不同的注射时间划分为七种类型；建立胰岛素剂量调整模型。
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公开(公告)号：CN116355834A
公开(公告)日：2023-06-30
申请号：CN202310324542.3
申请日：2023-03-29
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了一种小鼠肝星状细胞的永生化制备试剂、试剂盒及方法。本发明利用II型胶原酶、链霉蛋白酶、DNA酶降解胶原纤维降低细胞悬液粘度；利用EDTA螯合钙离子进一步避免细胞粘连聚集，利用Opti‑Prep离心进一步分离纯化获得原代HSC；将小鼠原代HSC经过两次传代，使其他难以离体长期保持活性的细胞死亡，进一步纯化小鼠HSC。然后使用携带G418抗性基因及SV40TAg基因的逆转录病毒转染小鼠HSC，使细胞内抑癌基因失效无法表达，从而防止细胞分裂停滞，使其获得无限增殖能力，既保留了原始细胞的许多表型，又具有相对稳定的功能状态。利用G418抗性筛选出获得高活性和功能的永生化的小鼠HSC。
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公开(公告)号：CN113893348B
公开(公告)日：2022-12-06
申请号：CN202111281439.2
申请日：2021-11-01
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61P1/16 , A61K31/713 , A61K39/395 , C07K16/28 , C12N15/113
Abstract: 本发明公开了PTH1R作为靶点在治疗或预防非酒精性脂肪性肝纤维化中的应用。本发明通过动物实验证明PTH1R敲除可以降低NASH小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的水平，降低NASH小鼠肝组织炎症基因表达的升高。本发明通过细胞实验证明PTH1R的敲除可以显著下降HSC细胞的增殖力，降低HSC细胞中多种细胞活化相关基因的表达，表明PTH1R参与NASH疾病进展中胶原纤维沉积，抑制PTH1R的表达可以显著地减缓或预防NASH肝纤维化、肝硬化的发生。本发明提供了PTH1R作为靶点在治疗或预防NASH肝纤维化中的新用途，为临床上NASH肝纤维化疾病的防治提供了新的策略。
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