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公开(公告)号：CN111035648B
公开(公告)日：2020-11-24
申请号：CN201911215263.3
申请日：2019-12-02
Applicant: 南通大学
IPC: A61K31/713 , A61K45/00 , A61P25/00 , C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了长链非编码RNA GAS5在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。研究结果表明通过下调或者抑制机体GAS5的表达，能够促进背根节DRG神经元轴突再生，进而有利于周围神经损伤修复。
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公开(公告)号：CN119857146A
公开(公告)日：2025-04-22
申请号：CN202510034861.X
申请日：2025-01-09
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，特别是涉及转录因子Bhlhe41在中枢神经损伤修复过程中的应用。本发明发现了Bhlhe41在视神经损伤中发挥负调控作用，即敲低或敲除视网膜神经节细胞(RGC)中的Bhlhe41，可以促进中枢神经损伤后RGC的存活和轴突再生，从而进一步促进受损视神经功能重建。因此根据本发明敲除RGC中转录因子bhlhe41或抑制其表达将有助于促进中枢神经的功能修复，促进RGC存活与再生。
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公开(公告)号：CN116688133A
公开(公告)日：2023-09-05
申请号：CN202310722426.7
申请日：2023-06-19
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供Tgif1作为分子靶点在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用，涉及生物医药技术领域，本申请中通过以Tgif1作为分子干预靶点，抑制Tgif1表达从而促进DRG神经元轴突的生长。并在体外DRG神经元中，转染siRNA‑Tgif1，可以通过靶向Tgif1显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长。本发明所述Tgif1调节DRG神经元轴突生长参与周围神经损伤修复，有助于更好地理解转录抑制因子在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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公开(公告)号：CN114085833A
公开(公告)日：2022-02-25
申请号：CN202111329966.6
申请日：2021-11-11
Applicant: 南通大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/87 , C12N5/10 , A61K31/7088 , A61P25/02 , A61P25/28
Abstract: 本发明提供一种miR‑25‑3p、应用及其应用方法，涉及生物医学技术领域，其中，所述miR‑25‑3p作为分子干预靶点，过表达miR‑25‑3p，用以促进DGR神经元和皮层神经元轴突的生长。所述miR‑25‑3p通过调节DGR神经元轴突生长参与周围神经损伤修复。所述miR‑25‑3p通过调节皮层神经元轴突生长参与中枢神经损伤修复。本发明首先通过筛选，发现一种小RNA，即miR‑25‑3p可能与神经损伤修复中发挥重要的作用。在体外DRG神经元中，转染miR‑25‑3p mimic，可以显著促进原代培养的DRG神经元和皮层神经元轴突的生长。本发明所述miR‑25‑3p可以通过调节DRG神经元轴突生长参与周围神经损伤修复，也可以通过调节皮层神经元轴突生长参与中枢神经损伤修复。有助于更好地理解miRNA在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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公开(公告)号：CN111514159A
公开(公告)日：2020-08-11
申请号：CN202010487544.0
申请日：2020-06-02
Applicant: 南通大学
IPC: A61K31/7088 , A61P25/00 , A61P25/02 , C12Q1/6841 , C12Q1/6851 , G01N33/68
Abstract: 本发明公开一种miR‑20a在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。本发明还公开miR‑20a在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用，其特征在于，包括以下过程：S1、检测大鼠坐骨神经损伤后DRG组织中miR‑20a的表达变化；S2、体外过表达miR‑20a促进DRG神经元轴突生长；S3、体内过表达miR‑20a促进DRG神经元轴突生长。本发明的实施例中miR‑20a可以通过调节DRG神经元轴突生长参与周围神经损伤修复，有助于更好地理解miRNA在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN119454962A
公开(公告)日：2025-02-18
申请号：CN202411429370.7
申请日：2024-10-14
Applicant: 南通大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/40 , A61K31/427 , A61K31/713 , A61P25/00 , A61P25/28
Abstract: 本发明公开了神经颗粒素(Neurogranin,Nrgn)抑制剂在制备治疗神经损伤相关疾病的药物中的应用。本发明研究表明神经颗粒素siRNA干扰孕18d SD大鼠的胎鼠皮层神经元中Nrgn的表达，可以显著促进神经元的再生和生长。本发明使用药物氯马斯汀或JNK抑制剂BI‑78D3能够抑制Nrgn从而显著促进皮层神经元的生长。行为学检测发现，通过采用腺相关病毒AAV2/8‑Syn‑chr2‑mCherry‑miR30‑shRNA抑制Nrgn可以降低不规则水平梯的错误率，BBB实验、catwalk实验、TSE精细运动系统分析结果也表明抑制Nrgn能够促进脊髓损伤后大鼠后肢精细运动恢复。脊髓电生理检测发现，抑制Nrgn促进了神经传导能力。本发明以Nrgn为靶点为治疗神经损伤药物的研制提供了新的可能性。
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公开(公告)号：CN110904200B
公开(公告)日：2023-01-03
申请号：CN201911236200.6
申请日：2019-12-05
Applicant: 南通大学
IPC: C12Q1/6851 , A61K38/17 , A61P25/00 , G01N21/64
Abstract: 本发明提供一种HOXD9在外周神经损伤后的表达量检测方法，包括如下步骤：（1）通过分离大鼠坐骨神经损伤后不同时间点的背根神经节神经元核蛋白，进行转录因子活性检测，确定转录因子HOXD9在神经再生过程中表达量变化趋势；（2）应用PCR技术，观察HOXD9的相关信使RNA结果表达量及表达趋势；（3）采用免疫荧光染色方法，在DRG神经元中显示HOXD9的胞内定位；（4）统计坐骨神经损伤后不同时间点的HOXD9荧光强度变化趋势，在3天时荧光强度达到最亮，与PCR实验获得的结果趋势一致。本发明明确了HOXD9在外周神经损伤后的表达量变化，发现了HOXD9对神经元轴突再生的调节作用。
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公开(公告)号：CN114592053A
公开(公告)日：2022-06-07
申请号：CN202210372488.5
申请日：2022-04-11
Applicant: 南通大学
IPC: C12Q1/6883 , A61K31/7088 , A61P25/02 , A61P9/14 , C12N5/10 , C12N15/87
Abstract: 本发明提供一种miR‑30a‑5p作为血管损伤修复分子靶点的应用，涉及生物制药技术领域，本发明以miR‑30a‑5p及miR‑30a‑5p mimics作为分子干预靶点，过表达miR‑30a‑5p，提高HUVECs的活力、迁移与成管能力。本发明在体外培养HUVECs，转染miR‑30a‑5p mimic，可以显著提高HUVECs的活力、迁移与成管能力。本发明提供的miR‑30a‑5p可以通过调节血管内皮细胞的活力、迁移与成管参与血管损伤修复，有助于更好地理解miRNA在血管损伤修复过程中的重要作用，并为血管损伤后的治疗提供新的靶点。
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公开(公告)号：CN111643681A
公开(公告)日：2020-09-11
申请号：CN202010558904.1
申请日：2020-06-18
Applicant: 南通大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/713 , A61P25/00 , A61P25/02 , C12Q1/6883 , G01N33/68 , G01N33/569
Abstract: 本发明公开Nr4a3在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用；所述神经损伤为周围神经系统坐骨神经损伤。所述药物以Nr4a3作为分子干预靶点，干扰Nr4a3，促进DRG神经元轴突生长。本发明还公开一种促进神经再生和修复神经损伤药物，所述药物至少包括Nr4a3的小干扰RNA。本发明另外还公开Nr4a3在促进神经再生和修复神经损伤方面的应用，其特征在于，包括以下过程：S1、大鼠DRG神经元体外培养并检测其中Nr4a3的表达情况；S2、体外干扰Nr4a3，能够促进DRG神经元轴突生长。本发明以Nr4a3作为分子干预靶点，干扰Nr4a3，促进DRG神经元轴突生长，为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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公开(公告)号：CN110904200A
公开(公告)日：2020-03-24
申请号：CN201911236200.6
申请日：2019-12-05
Applicant: 南通大学
IPC: C12Q1/6851 , A61K38/17 , A61P25/00 , G01N21/64
Abstract: 本发明提供一种HOXD9在外周神经损伤后的表达量检测方法，包括如下步骤：（1）通过分离大鼠坐骨神经损伤后不同时间点的背根神经节神经元核蛋白，进行转录因子活性检测，确定转录因子HOXD9在神经再生过程中表达量变化趋势；（2）应用PCR技术，观察HOXD9的相关信使RNA结果表达量及表达趋势；（3）采用免疫荧光染色方法，在DRG神经元中显示HOXD9的胞内定位；（4）统计坐骨神经损伤后不同时间点的HOXD9荧光强度变化趋势，在3天时荧光强度达到最亮，与PCR实验获得的结果趋势一致。本发明明确了HOXD9在外周神经损伤后的表达量变化，发现了HOXD9对神经元轴突再生的调节作用。
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