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公开(公告)号：CN117965712A
公开(公告)日：2024-05-03
申请号：CN202310574849.9
申请日：2023-05-22
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61K31/423 , A61P15/00 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供AP‑1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点在制备逆转卵巢衰老药物中的的应用，涉及生物医学技术领域，本申请中通过整合scRNA‑seq和scATAC‑seq数据，系统性比较分析卵巢衰老过程甲基化与去甲基转移酶的表达情况，发现AP‑1可能是卵巢衰老的先驱转录因子，其激活并启动卵巢衰老的信号级联。构建衰老小鼠模型验证AP‑1参与卵巢衰老的调控。以AP‑1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点，采用T‑5224抑制AP‑1，重塑表观遗传，恢复AP‑1‑METTL3‑Notch1轴，可挽救衰老小鼠表型，AP‑1和衰老相关蛋白表达减少，甲基化转移酶表达下调，Notch信号通路相关蛋白表达上调，改善衰老小鼠模型的卵巢功能，延缓小鼠子宫和阴道的萎缩，逆转了卵巢衰老。
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公开(公告)号：CN112301033B
公开(公告)日：2021-11-19
申请号：CN202011328557.X
申请日：2020-11-24
Applicant: 南通大学
IPC: C12N15/113 , C12N5/10 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供一种miR‑30a‑5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用，所述miR‑30a‑5p为周围神经损伤修复的分子靶点，用于制备促进神经再生和修复神经损伤的药物。其在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用包括如下验证步骤：S1、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突生长情况；S2、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突再生情况；S3、提取原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p抑制NRP1 mRNA和蛋白表达情况。本发明以miR‑30a‑5p作为分子干预靶点，过表达miR‑30a‑5p，促进DRG神经元轴突的生长与再生。本发明利用微流体在体外DRG神经元，转染miR‑30a‑5p mimic，可以显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长与再生。
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公开(公告)号：CN111228504A
公开(公告)日：2020-06-05
申请号：CN202010228428.7
申请日：2020-03-27
Applicant: 南通大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7048 , A61K31/7088 , A61P25/02
Abstract: 本发明公开了核糖体S6激酶RSK在制备治疗或修复周围神经损伤药物中的应用。所述核糖体S6激酶RSK作为分子干预靶点，通过下调或干扰核糖体S6激酶RSK抑制DRG轴突生长。本发明还公开一种用于治疗或修复周围神经损伤的药物，其特征在于，至少包括体外RSK特异性抑制剂SL0101或RSK1和RSK2的干扰病毒中的一种。本发明另外还公开核糖体S6激酶RSK在修复周围神经损伤药物作用中的验证方法，本发明的核糖体S6激酶RSK在制备治疗或修复周围神经损伤药物中的应用，以RSK作为分子干预靶点，下调或干扰RSK，抑制DRG轴突生长，为周围神经损伤后的治疗提供新的可能性治疗药物。
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公开(公告)号：CN106474549B
公开(公告)日：2019-05-03
申请号：CN201611043367.7
申请日：2016-11-21
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明公开了Let‑7家族miRNA、miR‑21或miR‑222中的一种或多种MicroRNA基因在组织工程化神经构建与修复周围神经缺损中的应用。可以将组织工程神经移植物的外和/或/内表面或者孔隙内部包覆或吸附有载有Let‑7家族miRNA抑制剂、miR‑21或miR‑222或其模拟物的高分子材料纳米微球，所述高分子材料由生物相容的纤维连接蛋白和肝素组成。本发明通过调控MicroRNA基因的表达促进周围神经再生与组织工程化神经构建，能有效促进体外原代培养的施万细胞增殖以及对神经元细胞有抗凋亡作用，体内实验证明桥接该组织工程化神经移植物有利于周围神经再生，可应用于治疗周围神经损伤。
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公开(公告)号：CN116942691A
公开(公告)日：2023-10-27
申请号：CN202310214835.6
申请日：2023-03-08
Applicant: 南通大学
IPC: A61K31/7088 , A61P25/00 , A61P25/02
Abstract: 本发明提供miR‑20b‑5p在制备促进神经再生和修复神经损伤药物及神经移植物中的应用，涉及生物医学技术领域，本申请中通过体外培养原代SCs细胞，转染miR‑20b‑5p mimic，可以显著促进SCs迁移及与DRG神经元共培养后的髓鞘形成。本发明所述miR‑20b‑5p可以通过调节SCs迁移和成髓鞘参与周围神经损伤修复，有助于更好地理解miRNA在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN112301033A
公开(公告)日：2021-02-02
申请号：CN202011328557.X
申请日：2020-11-24
Applicant: 南通大学
IPC: C12N15/113 , C12N5/10 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供一种miR‑30a‑5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用，所述miR‑30a‑5p为周围神经损伤修复的分子靶点，用于制备促进神经再生和修复神经损伤的药物。其在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用包括如下验证步骤：S1、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突生长情况；S2、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突再生情况；S3、提取原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p抑制NRP1 mRNA和蛋白表达情况。本发明以miR‑30a‑5p作为分子干预靶点，过表达miR‑30a‑5p，促进DRG神经元轴突的生长与再生。本发明利用微流体在体外DRG神经元，转染miR‑30a‑5p mimic，可以显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长与再生。
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公开(公告)号：CN111035648A
公开(公告)日：2020-04-21
申请号：CN201911215263.3
申请日：2019-12-02
Applicant: 南通大学
IPC: A61K31/713 , A61K45/00 , A61P25/00 , C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了长链非编码RNA GAS5在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。研究结果表明通过下调或者抑制机体GAS5的表达，能够促进背根节DRG神经元轴突再生，进而有利于周围神经损伤修复。
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公开(公告)号：CN106474549A
公开(公告)日：2017-03-08
申请号：CN201611043367.7
申请日：2016-11-21
Applicant: 南通大学
CPC classification number: A61L27/22 , A61L27/24 , A61L27/3675 , A61L27/3687 , A61L27/54 , A61L2300/412 , A61L2430/32 , A61L27/20 , C08L5/08 , C08L5/10 , C08L1/00
Abstract: 本发明公开了Let-7家族miRNA、miR-21或miR-222中的一种或多种MicroRNA基因在组织工程化神经构建与修复周围神经缺损中的应用。可以将组织工程神经移植物的外和/或/内表面或者孔隙内部包覆或吸附有载有Let-7家族miRNA抑制剂、miR-21或miR-222或其模拟物的高分子材料纳米微球，所述高分子材料由生物相容的纤维连接蛋白和肝素组成。本发明通过调控MicroRNA基因的表达促进周围神经再生与组织工程化神经构建，能有效促进体外原代培养的施万细胞增殖以及对神经元细胞有抗凋亡作用，体内实验证明桥接该组织工程化神经移植物有利于周围神经再生，可应用于治疗周围神经损伤。
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公开(公告)号：CN117965712B
公开(公告)日：2024-09-20
申请号：CN202310574849.9
申请日：2023-05-22
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61K31/423 , A61P15/00 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供AP‑1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点在制备逆转卵巢衰老药物中的的应用，涉及生物医学技术领域，本申请中通过整合scRNA‑seq和scATAC‑seq数据，系统性比较分析卵巢衰老过程甲基化与去甲基转移酶的表达情况，发现AP‑1可能是卵巢衰老的先驱转录因子，其激活并启动卵巢衰老的信号级联。构建衰老小鼠模型验证AP‑1参与卵巢衰老的调控。以AP‑1作为逆转卵巢衰老的分子干预靶点，采用T‑5224抑制AP‑1，重塑表观遗传，恢复AP‑1‑METTL3‑Notch1轴，可挽救衰老小鼠表型，AP‑1和衰老相关蛋白表达减少，甲基化转移酶表达下调，Notch信号通路相关蛋白表达上调，改善衰老小鼠模型的卵巢功能，延缓小鼠子宫和阴道的萎缩，逆转了卵巢衰老。
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公开(公告)号：CN114533720A
公开(公告)日：2022-05-27
申请号：CN202210341721.3
申请日：2022-04-02
Applicant: 南通大学
IPC: A61K31/343 , A61K45/00 , A61P25/00 , A61P17/02
Abstract: 本发明提供CD36抑制剂在制备抑制脊髓损伤后疤痕形成药物中的应用，涉及生物技术领域，具体涉及CD36抑制剂在修复神经损伤药物中的应用。本发明利用脊髓T10半切模型，经腹腔注射三种剂量CD36抑制剂丹酚酸B（50,100和200µg/ml）100微升，8周后，发现可以显著抑制损伤局部成纤维细胞聚集形成的纤维疤痕，同时，也促进损伤局部血管再生。这有助于更好地理解植物提取物在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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