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公开(公告)号：CN118217310A
公开(公告)日：2024-06-21
申请号：CN202410370948.X
申请日：2024-03-29
Applicant: 郑州大学
IPC: A61K35/28 , A61K31/7088 , A61K45/00 , A61P13/12
Abstract: 本发明提供本发明提供了一种BMSCs来源外泌体及miRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中的应用，涉及生物医药技术。本发明提供了Ezh2可作为糖尿病肾病足细胞损伤修复调控的新靶点，同时利用BMSCs‑exos下调Ezh2减少H3k27me3的表达进而实现缓解足细胞损伤的效果的调控方法，并具体阐述了BMSCs‑exos通过miR‑22‑5p靶向调控Ezh2的表达，进而抑制组蛋白甲基化的激活，实现改善糖尿病肾病足细胞损伤的效果，为糖尿病肾病足细胞损伤修复调控提供了新靶点，有利于开发更多用于预防或治疗糖尿病肾病的药物，为糖尿病肾病的治疗提供了新思路。
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公开(公告)号：CN117660300A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202311488951.3
申请日：2023-11-09
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N5/071 , C12N15/113 , C12R1/91
Abstract: 本发明提供一种外泌体及cricRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中的应用，涉及生物医药领域。本发明证实了高糖环境TKPT细胞来源外泌体可激活足细胞GSK3β蛋白表达水平，抑制Nrf2表达水平，诱导足细胞的凋亡和损伤；并证实了mmu_circ_0010491(circRNA‑RALYL)在高糖环境TKPT细胞来源外泌体中表达上调；与此同时，证实了circRNA‑RALYL与miR‑378c结合，上调足细胞的GSK3β表达，抑制Nrf2表达，诱导足细胞的凋亡和损伤。以上结果表明了高糖环境TKPT细胞来源外泌体及circRNA‑RALYL具有诱导足细胞的凋亡和损伤的调控作用，为制备糖尿病肾病足细胞损伤模型提供了新的构建方法，为糖尿病肾病的治疗开拓了新思路。
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公开(公告)号：CN116555162A
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202310502647.3
申请日：2023-05-06
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N5/071 , C12N15/113 , C12N5/10
Abstract: 本发明提供了基于piRNA与m6A甲基化在高糖损伤肾小管上皮细胞的调控应用，涉及生物医学技术领域。本发明通过模拟了高糖损伤的小鼠近端肾小管上皮细胞(TKPT)模型，采用piRNA测序技术证实了piR‑49390412在高糖损伤的TKPT中表达水平显著上调。随后，通过生物信息学预测分析、双荧光素酶报告基因实验探讨了piR‑49390412与METTL14的关系，结果表明piRNA‑49390412与METTL14的3’UTR端结合靶向下调了METTL14的mRNA表达，进而下调了TKPT细胞中m6A甲基化修饰水平。以上结果表明了piRNA‑49390412通过作用METTL14调控了高糖损伤的TKPT细胞中m6A甲基化的修饰水平，为糖尿病肾病的治疗开拓了新思路。
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公开(公告)号：CN116790708A
公开(公告)日：2023-09-22
申请号：CN202310570343.0
申请日：2023-05-19
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12Q1/02 , A61K45/00 , A61P13/12 , C12Q1/6883 , C12N9/12 , G01N33/573 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了LATS1蛋白在阿霉素肾病足细胞损伤中的调控应用，涉及生物医学技术领域。本发明通过模拟构建体内外阿霉素损伤模型，进而探讨LATS1在阿霉素诱导的足细胞凋亡及上皮间质转化中的作用，阐述了Hippo信号通路中的LATS1蛋白对足细胞的损伤修复机制；所述LATS1蛋白在阿霉素肾病足细胞损伤中的调控应用是通过控制LATS1的表达来调控对阿霉素肾病足细胞损伤的修复实现的；具体地，是通过上调LATS1的表达实现改善阿霉素诱导的足细胞损伤的细胞凋亡和上皮间质转化的情况。因此，LATS1蛋白能够作为局灶性节段性肾小球硬化细胞损伤修复调控的新靶标，有利于开发更多用于预防或治疗局灶性节段性肾小球硬化病症的药物，为FSGF的发病机制和治疗开辟了新的思路。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN116179687A
公开(公告)日：2023-05-30
申请号：CN202310408338.X
申请日：2023-04-17
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/113
Abstract: 本发明提供一种糖尿病肾病早期诊断的piRNA生物标志物及其应用，涉及生物医学技术领域。具体地，提供了piRNA‑hsa‑77976作为糖尿病肾病诊断标志物及最为早期糖尿病肾病诊断及预后评估的新型生物标志物的应用。本发明发现piRNA差异表达与DN密切相关，piRNA‑hsa‑77976通过调控下游靶基因参与DN患者的肾损伤，piRNA‑hsa‑77976可作为DN诊断及预后评估的新型生物标志物，以弥补现在检测尿微量白蛋白无法进行早期糖尿病肾病的识别及预后评估的不足之处。
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公开(公告)号：CN119804876A
公开(公告)日：2025-04-11
申请号：CN202411683784.2
申请日：2024-11-22
Applicant: 郑州大学
Abstract: 本发明提供组蛋白甲基转移酶EZH2作为糖尿病肾病足细胞衰老和损伤的治疗靶点的应用，涉及生物医药技术领域。我们发现了高糖条件下的足细胞中EZH2表达水平显著升高，这为EZH2作为诊断或评估糖尿病肾病足细胞损伤和衰老的生物标志物提供了条件。随后，我们验证了，利用基因或药物靶向抑制EZH2表达可显著改善db/db小鼠的足细胞损伤，降低db/db小鼠蛋白尿，减轻肾脏病理损伤，延缓db/db小鼠的肾小球衰老，显著改善高糖条件下足细胞的损伤和衰老的情况，实现对肾脏的保护目的，延缓糖尿病肾病的进展，表明EZH2可作为糖尿病肾病治疗的潜在靶点。
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公开(公告)号：CN117660300B
公开(公告)日：2024-09-10
申请号：CN202311488951.3
申请日：2023-11-09
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N5/071 , C12N15/113 , C12R1/91
Abstract: 本发明提供一种外泌体及cricRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中的应用，涉及生物医药领域。本发明证实了高糖环境TKPT细胞来源外泌体可激活足细胞GSK3β蛋白表达水平，抑制Nrf2表达水平，诱导足细胞的凋亡和损伤；并证实了mmu_circ_0010491(circRNA‑RALYL)在高糖环境TKPT细胞来源外泌体中表达上调；与此同时，证实了circRNA‑RALYL与miR‑378c结合，上调足细胞的GSK3β表达，抑制Nrf2表达，诱导足细胞的凋亡和损伤。以上结果表明了高糖环境TKPT细胞来源外泌体及circRNA‑RALYL具有诱导足细胞的凋亡和损伤的调控作用，为制备糖尿病肾病足细胞损伤模型提供了新的构建方法，为糖尿病肾病的治疗开拓了新思路。
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公开(公告)号：CN117752673A
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202311488917.6
申请日：2023-11-09
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: A61K31/7105 , A61P3/10 , A61P13/12
Abstract: 本发明提供miR‑378c靶向GSK3β在糖尿病肾病足细胞损伤中的调控应用，涉及生物医药技术领域。本发明首次发现了糖尿病肾病患者肾脏组织中miRNA‑378c表达水平显著下调，并进一步验证了miR‑378c在高糖环境下的足细胞中表达下调，并同时验证了miR‑378c与GSK3β的3’UTR段结合靶向下调了GSK3β表达水平，进而上调了Nrf2表达水平，实现了对高糖环境的足细胞损伤和凋亡的修复和抑制作用，为糖尿病肾病的治疗提供了新的治疗思路和新靶点。
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