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公开(公告)号:CN119165177A
公开(公告)日:2024-12-20
申请号:CN202411317349.8
申请日:2024-09-20
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: G01N33/68 , G01N27/62 , G01N33/543 , G01N33/531 , G16B40/00 , G06F18/214 , G06N20/20
Abstract: 本发明涉及基于蛋白组学检测糖尿病肾病和非糖尿病肾病患者血清标本建立糖尿病肾病辅助诊断的分子模型及其构建方法与应用,可有效筛选出用于辅助诊断模型构建的生物标志物,并结合重要临床变量,进行临床辅助诊断模型构建,其解决的技术方案是,该分子模型由蛋白质MTTP,TNNI1,ANGPTL8组合构成,其中糖尿病肾病患者和非糖尿病肾脏疾病患者MTTP比值为8‑12.5,TNNI1比值为7‑15,ANGPTL8比值为8‑14,本发明通过高通量质谱手段检测样品中的蛋白组成,比较糖尿病肾病患病组与非糖尿病肾病组在蛋白质组学层面的不同,筛选出用于辅助诊断模型构建的生物标志物,为糖尿病肾病的辅助诊断提供了新方案。
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公开(公告)号:CN117925827A
公开(公告)日:2024-04-26
申请号:CN202410282823.1
申请日:2024-03-13
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , G01N33/573
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域,具体涉及一种用于肾纤维化辅助诊断的生物标志物及其应用。本发明首先提供了一种用于肾纤维化辅助诊断的生物标志物——KDM5B基因或其编码的蛋白。KDM5B在纤维化的人肾小管上皮细胞中表达上调,KDM5B在小鼠纤维化的肾脏组织中表达水平上调;因此,KDM5B可作为肾纤维化的辅助诊断指标,来辅助诊断肾纤维化。本发明还提供了一种用于肾纤维化辅助诊断的试剂盒,所述试剂盒中含有KDM5B基因或其编码的蛋白的检测试剂。本发明采用KDM5B诊断区分肾纤维化小鼠和正常对照小鼠的ROC曲线AUC能够达到0.882,表明KDM5B用于肾纤维化的辅助诊断具有较高的诊断价值。
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公开(公告)号:CN117727451A
公开(公告)日:2024-03-19
申请号:CN202311274669.5
申请日:2023-09-28
Applicant: 郑州大学
IPC: G16H50/30 , G06N3/0455 , G06N3/08
Abstract: 本发明提供了一种慢性肾脏病风险预警方法及系统,从电子病历中获取与关键词对应的值,构成 三元组,将值的词嵌入编码和重要度的词嵌入编码进行拼接得到每个关键词对应的编码结果;根据所述重要度将排序后的编码结果分为三个子集;对每个子集分别计算采用多头注意力机制计算注意力得到第一注意力,并对所有关键词对应的编码结果采用多头注意力机制计算注意力得到第二注意力;根据重要度、第一注意力、第二注意力得到编码器的输入,将编码器的输出作为MLP的输入,得到慢性肾脏病的风险概率。本发明针对不同的因素采用分组的方式计算注意力,并将第一注意力输入到编码器的每一层,提高了预测的准确性。
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公开(公告)号:CN117660300A
公开(公告)日:2024-03-08
申请号:CN202311488951.3
申请日:2023-11-09
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N5/071 , C12N15/113 , C12R1/91
Abstract: 本发明提供一种外泌体及cricRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中的应用,涉及生物医药领域。本发明证实了高糖环境TKPT细胞来源外泌体可激活足细胞GSK3β蛋白表达水平,抑制Nrf2表达水平,诱导足细胞的凋亡和损伤;并证实了mmu_circ_0010491(circRNA‑RALYL)在高糖环境TKPT细胞来源外泌体中表达上调;与此同时,证实了circRNA‑RALYL与miR‑378c结合,上调足细胞的GSK3β表达,抑制Nrf2表达,诱导足细胞的凋亡和损伤。以上结果表明了高糖环境TKPT细胞来源外泌体及circRNA‑RALYL具有诱导足细胞的凋亡和损伤的调控作用,为制备糖尿病肾病足细胞损伤模型提供了新的构建方法,为糖尿病肾病的治疗开拓了新思路。
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公开(公告)号:CN116555162A
公开(公告)日:2023-08-08
申请号:CN202310502647.3
申请日:2023-05-06
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N5/071 , C12N15/113 , C12N5/10
Abstract: 本发明提供了基于piRNA与m6A甲基化在高糖损伤肾小管上皮细胞的调控应用,涉及生物医学技术领域。本发明通过模拟了高糖损伤的小鼠近端肾小管上皮细胞(TKPT)模型,采用piRNA测序技术证实了piR‑49390412在高糖损伤的TKPT中表达水平显著上调。随后,通过生物信息学预测分析、双荧光素酶报告基因实验探讨了piR‑49390412与METTL14的关系,结果表明piRNA‑49390412与METTL14的3’UTR端结合靶向下调了METTL14的mRNA表达,进而下调了TKPT细胞中m6A甲基化修饰水平。以上结果表明了piRNA‑49390412通过作用METTL14调控了高糖损伤的TKPT细胞中m6A甲基化的修饰水平,为糖尿病肾病的治疗开拓了新思路。
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公开(公告)号:CN109621053A
公开(公告)日:2019-04-16
申请号:CN201811608479.1
申请日:2018-12-27
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: A61M1/28
Abstract: 本发明属于医疗器械技术领域,公开了一种新型腹膜透析管漂管复位器,设置有复位管;复位管的两侧开设有若干通孔,通孔等距竖直排列分布,复位管内部套设有内芯,内芯两侧通过转轴连接有多个圆柱状卡扣,内芯尾端焊接拉环,拉环与复位管之间焊接有拉伸弹簧,拉伸弹簧套设于内芯外侧;复位管下端的复位管端头中央嵌装有led射灯。本发明通过拉动拉环可以将卡扣收缩,使得复位管可以套设在需要复位的透析管内部,松开拉环内芯收缩带动卡扣向两侧弹开,倒齿可以将透析管进行锁定,可以防止透析管脱出,即可进行移动,led射灯可以提高照明,方便复位管穿入透析管端口,从而使置位的透析管还原到合适的位置,从而不用进行手术。
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公开(公告)号:CN109200369A
公开(公告)日:2019-01-15
申请号:CN201811320699.4
申请日:2018-11-07
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: A61M1/28
Abstract: 本发明属于医疗器械领域,具体涉及一种腹膜透析装置,包括管体和复位器,管体包括依次相连的腹内段、皮下段和皮外段;皮下段靠近腹内段的一端固接有内卡夫,皮下段上套设有与内卡夫相对应的外卡夫,皮下段外壁上设有与外卡夫相对应的刻度线;腹内段远离皮下段的一端连接有调节头,腹内段和调节头上均设有通孔;调节头内滑动连接有配重室,调节头内壁设有复位板,配重室上设有与复位板相对应的牵引板,复位板上设有与牵引板相连接的复位弹簧;配重室靠近腹内段的一端设有开口,开口上设有橡胶塞,配重室内壁设有半透膜,配重室侧壁上设有与半透膜相对应的交换孔;本发明有效的解决了皮下段容易造成感染以及一种腹膜透析装置发生漂管的问题。
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公开(公告)号:CN119932176A
公开(公告)日:2025-05-06
申请号:CN202510161173.X
申请日:2025-02-13
Applicant: 郑州大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K31/4439 , A61P3/10 , A61P31/12
Abstract: 本发明涉及生物技术领域,具体涉及与MYO1C相关试剂的应用及试剂盒。本发明发现MYO1C mRNA在T2DN患者的uEVs中显著差异表达,并验证MYO1C在T2DN中表达增高,因此提出检测MYO1C表达量的试剂在制备糖尿病肾病检测产品中的应用。
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公开(公告)号:CN117727451B
公开(公告)日:2025-03-25
申请号:CN202311274669.5
申请日:2023-09-28
Applicant: 郑州大学
IPC: G16H50/30 , G06N3/0455 , G06N3/08
Abstract: 本发明提供了一种慢性肾脏病风险预警方法及系统,从电子病历中获取与关键词对应的值,构成 三元组,将值的词嵌入编码和重要度的词嵌入编码进行拼接得到每个关键词对应的编码结果;根据所述重要度将排序后的编码结果分为三个子集;对每个子集分别计算采用多头注意力机制计算注意力得到第一注意力,并对所有关键词对应的编码结果采用多头注意力机制计算注意力得到第二注意力;根据重要度、第一注意力、第二注意力得到编码器的输入,将编码器的输出作为MLP的输入,得到慢性肾脏病的风险概率。本发明针对不同的因素采用分组的方式计算注意力,并将第一注意力输入到编码器的每一层,提高了预测的准确性。
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公开(公告)号:CN118217310A
公开(公告)日:2024-06-21
申请号:CN202410370948.X
申请日:2024-03-29
Applicant: 郑州大学
IPC: A61K35/28 , A61K31/7088 , A61K45/00 , A61P13/12
Abstract: 本发明提供本发明提供了一种BMSCs来源外泌体及miRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中的应用,涉及生物医药技术。本发明提供了Ezh2可作为糖尿病肾病足细胞损伤修复调控的新靶点,同时利用BMSCs‑exos下调Ezh2减少H3k27me3的表达进而实现缓解足细胞损伤的效果的调控方法,并具体阐述了BMSCs‑exos通过miR‑22‑5p靶向调控Ezh2的表达,进而抑制组蛋白甲基化的激活,实现改善糖尿病肾病足细胞损伤的效果,为糖尿病肾病足细胞损伤修复调控提供了新靶点,有利于开发更多用于预防或治疗糖尿病肾病的药物,为糖尿病肾病的治疗提供了新思路。
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