-
公开(公告)号：CN108333366A
公开(公告)日：2018-07-27
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC: G01N33/68 , G01N33/574
Abstract: 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2-乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT-qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
-
公开(公告)号：CN108333366B
公开(公告)日：2020-06-12
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC: G01N33/68 , G01N33/574
Abstract: 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2‑乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT‑qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
-
公开(公告)号：CN108004325A
公开(公告)日：2018-05-08
申请号：CN201810095877.1
申请日：2018-01-31
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574
Abstract: 本发明公开了一种CD44在监测非酒精性脂肪性肝病恶化转化过程中的应用，包括以下步骤：动物分组、模型构建、肝组织脂肪染色、血脂和肝酶活性测定、免疫组织化学染色和基因表达谱分析；通过以上步骤，本发明通过建立正常肝、脂肪肝、损伤变性肝、病变肝和癌变肝的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CD44变化，对照组肝组织含有极微量CD44表达，脂肪肝组的鼠肝组织中CD44表达量明显高于对照组；而变性组、病变组和癌变组的鼠肝组织中CD44表达量均显著高于脂肪肝组和对照组，其中癌变组的CD44表达量最高，癌变组的CD44表达量最高，肝组织中CD44的高表达对肝细胞恶化转化过程中起促进作用。
-
公开(公告)号：CN118489617A
公开(公告)日：2024-08-16
申请号：CN202410705996.X
申请日：2024-06-03
Applicant: 南通大学
IPC: A01K67/02 , A23K50/50 , A23K20/158 , A23K10/20 , A23K20/10 , A23K20/168
Abstract: 本发明提供一种代谢相关脂肪性肝病模型动物模型的构建方法，涉及生物模型构建技术领域，包含以下步骤：S1：材料准备：准备适合的小鼠；S2：小鼠喂养：对小鼠进行高脂饮食或使用高脂饮食及致癌物的饲养；S3：过表达CPT2；S4：小鼠肝脏CPT2表达情况验证。本发明的CPT2在代谢相关脂肪性肝病动物模型中有下调的趋势；本发明整个过程采用饮食喂养及灌胃诱癌较为方便，且不受MAFLD发病机制限制，方法简便。本发明通过检测肝脏脂滴染色、外周血血清肝功能生化指标及免疫组化检测炎症因子水平验证MAFLD模型构建成功。本发明能够稳定、可靠地构建MAFLD模型，并验证脂积聚肝脏CPT‑II基因表达水平下调与P53凋亡通路相关，且过表达CPT‑II后可以限制MAFLD的恶性进展。
-
公开(公告)号：CN106434752A
公开(公告)日：2017-02-22
申请号：CN201610413072.8
申请日：2016-06-14
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/867
CPC classification number: C12N15/86 , C12N2740/15043
Abstract: 本发明公开了敲除Wnt3a基因的过程及其验证方法，经过构建针对Wnt3a基因的Cas9慢病毒载体、HepG2细胞的培养与传代、目的细胞慢病毒感染与筛选、错配酶法验证基因敲除效率、细胞蛋白分析、CCK-8法检测细胞增殖的步骤完成对Wnt3a基因的敲除及验证。本发明的优点在于：本发明通过首次构建Cas9双载体慢病毒系统敲除Wnt3a基因,Crispr/Cas9 是一种能够对任何物种基因组的特定位点进行精确编辑的技术，使用该技术能够进行细胞水平单基因或多基因敲除，该方法比其它基因编辑技术靶向精确性更高，RNA靶向序列和基因组序列必须完全匹配，Cas9才会对DNA进行剪切，并可实现对靶基因多个位点同时敲除，载体构建实验周期短，节省大量时间和成本，并且无物种限制。
-
Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN105589953A
公开(公告)日：2016-05-18
申请号：CN201510964759.6
申请日：2015-12-21
Applicant: 南通大学
IPC: G06F17/30
CPC classification number: G06F16/9577 , G06F16/955
Abstract: 本发明公开了一种突发公共卫生事件互联网文本抽取方法，包括筛选作为对突发公共卫生事件信息进行挖掘的社会媒体，对筛选后的社会媒体进行分类，对于不同类别的社会媒体按照不同的方式进行文本抓取，以及将抓取的结果存入数据库。本方法充分考虑了不同社会媒体的不同特点，根据这些不同特点制定不同的信息抓取策略，从而实现了提高信息抓取速度、增进抓取信息的准确度，因此能够在第一时间收集突发公共卫生事件的舆情，对突发公共卫生事件的做出预警，此外还可供公共管理部门监测舆情使用。
-
-
公开(公告)号：CN118562715A
公开(公告)日：2024-08-30
申请号：CN202410705993.6
申请日：2024-06-03
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供一种代谢相关脂肪性肝病体外细胞模型的构建方法，涉及细胞模型构建技术领域，所述构建方法包含以下步骤：S1：配置脂肪酸溶液；S2：利用脂肪酸溶液培养细胞。本申请的构建方法，其解决了现有技术中构建MAFLD模型细胞来源及培养条件首先的问题，并且，本申请脂肪酸的配置较为方便，并且利用了脂肪酸培养细胞不受细胞来源及培养调节限制，方法简便，本申请中还通过检测细胞脂滴染色及胞内甘油三酯及细胞培养基上清液炎症因子水平验证MAFLD模型构建成功。综上，本申请中能够稳定、可靠地构建MAFLD模型，并验证脂积聚细胞CPT‑II基因表达水平下调与脂代谢通路相关，且过表达CPT‑II后可以限制MAFLD的恶性进展。
-
公开(公告)号：CN107142310B
公开(公告)日：2021-06-29
申请号：CN201710367068.7
申请日：2017-05-23
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/02 , G01N33/574
Abstract: 本发明公开了特异性shRNA筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证方法，经细胞复苏、细胞培养、细胞转染、干扰前后实时荧光定量PCR检测Ang‑2表达、干扰前后细胞中蛋白表达分析、CCK‑8方法检测干扰Ang‑2基因前后的肺癌细胞增殖能力及干扰前后细胞侵袭、迁移能力改变的检测的步骤完成对特异性shRNA的筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证；本发明实现筛选对Ang‑2基因转录干扰具有特异性Ang‑2‑shRNA1有效质粒转染肺癌细胞，同时能够验证了特异性shRNA靶向干扰Ang‑2能够有效抑制癌细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学能力，为治疗肺癌提供一种新的治疗方向，抑制Ang‑2弥补抗VEGFR单一疗法的局限性。
-
公开(公告)号：CN105112046A
公开(公告)日：2015-12-02
申请号：CN201510629766.0
申请日：2015-09-29
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供一种核壳结构量子点的制备方法、靶向肿瘤标志物GPC-3的荧光纳米探针及其制备方法，其中荧光纳米探针的制备方法为：制备以ZnS为壳层的核壳结构量子点；以ZnS为壳层的核壳结构量子点表面的羧基被碳化二亚胺（EDC）和N-羟基琥珀酰亚胺（NHS）活化，然后加入单抗GC33使之与以ZnS为壳层的核壳结构量子点表面的活化羧基形成酰胺键，将GC33（IgG2a,κ）修饰到量子点表面得到纳米探针（GC-QDs）。本发明通过将GC-33修饰到量子点的表面制备得到高特异性、高靶向性的纳米探针，通过克服生物组织对荧光干扰的影响，实现对肝癌的原位、活体标记与成像，为荧光量子点的临床应用提供实验基础和理论研究。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Search Results
33
records
(took 0.017 seconds)
