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公开(公告)号：CN105154527A
公开(公告)日：2015-12-16
申请号：CN201510430391.5
申请日：2015-07-21
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/68 , G01N33/573 , A61K48/00 , A61P9/10 , A61P3/10
CPC classification number: A61K48/00 , C12Q1/68 , C12Q1/6851 , G01N33/573 , C12Q2531/113 , C12Q2561/113 , C12Q2563/107
Abstract: 本发明涉及GMFB作为糖尿病视网膜病变早期诊断以及病程进展的生物标记物的应用、GMFB作为糖尿病视网膜病变治疗靶点的应用、GMFB干扰剂及GMFB干扰剂的应用。与现有技术相比，本发明证实在STZ-诱导的I型糖尿病(TIDM)大鼠中，在发病早期GMFB在玻璃体含量显著升高。首次证实随着DR的病情进展，GMFB含量逐渐下降，可以用动态检测DR进展；首次证实干扰DR大鼠GMFB表达，可以保护视功能。首次证实GMFB介导视网膜变性的机制，包括引起Muller细胞的谷氨酰胺合酶降低，导致节细胞死亡，并诱导光感受器细胞引起自噬。
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公开(公告)号：CN113759127B
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN117660341A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202311456552.9
申请日：2023-11-03
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其是涉及一种高效诱导人多能干细胞分化为视网膜祖细胞的方法。本发明首次利用贴壁培养15～18天的方式将hiPSCs诱导分化为hRPCs；同时，向神经前体细胞上皮样培养过程中添加Shh、IGF1和EGF激活了ERK和JNK信号通路可以促进了神经上皮细胞的生长和形成。在神经上皮细胞状态时激活TGFβ和Wnt信号通路可以诱导神经上皮细胞向视神经上皮细胞分化，添加视黄酸和碱性生长因子bFGF可得到视网膜祖胞。最后，直接移植诱导分化并经过传代的hRPCs细胞悬液可以有效的在视网膜下腔分化形成有功能的视网膜感光细胞。
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公开(公告)号：CN113759127A
公开(公告)日：2021-12-07
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN110542758B
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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公开(公告)号：CN107224441B
公开(公告)日：2020-04-28
申请号：CN201710346926.X
申请日：2017-05-17
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/7105 , A61P27/02
Abstract: 本发明涉及增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究，尤其是涉及一种miR‑194‑5p作为增生性玻璃体视网膜病变的治疗药物的应用。本发明通过体外细胞模型以及动物PVR模型证实miR‑194‑5p能够在体内及体外有效地抑制PVR的主要病变过程上皮‑间质转化，且该小分子化合物可以通过玻璃体腔注射进行眼部局部用药，不涉及系统给药带来的其他副作用，有望成为有效的PVR治疗药物来辅助视网膜脱离手术，miR‑194‑5p是通过下调Zeb1而发挥作用。
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公开(公告)号：CN110542758A
公开(公告)日：2019-12-06
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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公开(公告)号：CN104940954B
公开(公告)日：2017-12-26
申请号：CN201510350583.5
申请日：2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA‑7对神经系统胶质化抑制的应用；其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中，MicroRNA‑7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3‑UTR端，负性调控GMFB蛋白的表达，通过抑制胶质化，抑制炎症因子产生，抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比，本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA‑7，可降低GMFB表达，抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA‑7通过直接与GMFB mRNA的3‑UTR端结合，调控Gadd45g蛋白的表达。
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公开(公告)号：CN106011140A
公开(公告)日：2016-10-12
申请号：CN201610394192.8
申请日：2016-06-06
Applicant: 同济大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61K48/00 , A61P39/06 , A61P35/00 , A61P9/04 , A61P27/02 , A61P9/14 , A61P3/10
CPC classification number: C12N15/1136 , A61K31/7105
Abstract: 本发明涉及反义microRNA‑25、含有反义microRNA‑25碱基序列的载体、含有反义microRNA‑25的组合物，以及反义microRNA‑25的组合物作为干预关键氧化应激相关因子表达的药物的应用。与现有技术相比，本发明提供的反义microRNA‑25及其相应载体或组合物能够多靶点干预关键氧化应激相关因子表达，可用于抗氧化损伤、抗肿瘤、心衰、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病等氧化应激相关疾病治疗或预防药物中。
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