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公开(公告)号：CN113577068A
公开(公告)日：2021-11-02
申请号：CN202110869322.X
申请日：2021-07-30
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/444 , A61K31/427 , A61K31/415 , A61K31/4155 , A61P3/10 , A61P9/10 , A61P27/02 , A61P19/10 , A61P13/12 , A61P5/50 , A61P25/28 , A61P35/00 , A61P25/16
Abstract: 本发明涉及小分子化合物在制备治疗GMFB介导疾病的药物中的应用。本发明通筛选6个抑制GMFB活性且对细胞活力没有影响的小分子，通过biacore确认小分子与GMFB亲和力呈现剂量依赖，最终获得对人GMFB蛋白具有抑制作用的小分子化合物，通过荧光素酶报告基因检测，证明上述小分子化合物均能够有效抑制GMFB的表达。通过CCK8细胞增殖毒性检测，证明上述小分子化合物在客体施用有效浓度时细胞增殖能力对细胞毒性小。说明使用上述小分子化合物可有效抑制GMFB的活性，其毒性低，可作为治疗GMFB相关疾病的治疗剂的用途。
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公开(公告)号：CN113917157B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN113917157A
公开(公告)日：2022-01-11
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN113759127B
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN113759127A
公开(公告)日：2021-12-07
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN110542758B
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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公开(公告)号：CN110542758A
公开(公告)日：2019-12-06
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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