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公开(公告)号：CN116251188A
公开(公告)日：2023-06-13
申请号：CN202310027329.6
申请日：2023-01-09
IPC: A61K45/00 , A61K31/7076 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了STAT1抑制剂在制备B细胞淋巴癌放射增敏药物中的应用及该药物，涉及生物医药领域。将STAT1抑制剂应用于制备铁死亡诱导剂或制备B细胞淋巴癌放射治疗增敏药物，STAT1抑制剂为氟达拉滨，发现氟达拉滨联合放射治疗手段用于B细胞淋巴癌的治疗相比于单治疗方案具有显著的成效。铁死亡抑制剂Liproxstatin‑1削弱了氟达拉滨、放射治疗、氟达拉滨联合放疗对Raji细胞异种移植瘤生长的抑制，证实了氟达拉滨至少部分通过铁死亡途径促进放射治疗诱导B细胞淋巴瘤的死亡，表明氟达拉滨增强了放射治疗诱导的铁死亡效应，说明氟达拉滨对B细胞淋巴瘤具有放射增敏的作用。
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公开(公告)号：CN119350397A
公开(公告)日：2025-01-24
申请号：CN202411726213.2
申请日：2024-11-28
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61P35/00 , C07D471/14
Abstract: 本发明涉及一种铱(III)配合物及其制备方法和在头颈癌中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供的新的铱(III)配合物，对头颈癌具有细胞毒性，且细胞毒性相对于顺铂CDDP更好。本发明的铱(III)配合物作用于头颈癌，能够抑制肿瘤细胞的迁移和增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，诱导CRT表达量增加且翻转至细胞表面，诱导HMGB1表达量增加及其转移至细胞质及释放，诱导肿瘤细胞释放更多的ATP，激活内质网应激通路，提高肿瘤细胞内Ca2+水平，降低肿瘤细胞的线粒体膜电位，提高活性氧的水平；抑制肿瘤的生长，促进肿瘤凋亡，通过内质网应激诱导肿瘤免疫原性细胞死亡，诱导肿瘤免疫反应。为制备治疗头颈癌的药物提供了新的选择。
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公开(公告)号：CN113512069B
公开(公告)日：2022-10-14
申请号：CN202110611192.X
申请日：2021-06-01
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61K9/127 , A61K47/28 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了一种铱(III)多吡啶复合脂质体及其在抗肿瘤药物中的应用。铱(III)多吡啶复合脂质体包含铱(III)多吡啶配合物，铱(III)多吡啶配合物的通式如式(I)所示。铱(III)多吡啶配合物可以抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞在G0/G1期停滞、自噬，降低线粒体膜电位并增加ROS含量，从而促进肿瘤细胞凋亡；本发明的铱(III)多吡啶复合脂质体通过引起线粒体功能障碍和激活PI3K/AKT信号通路，可以更强烈地抑制肿瘤细胞的生长，并且具有更好的抗肿瘤作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109614649B
公开(公告)日：2021-05-14
申请号：CN201811331599.1
申请日：2018-11-09
Applicant: 华南理工大学
IPC: G06F30/20 , G06F30/23 , G06F119/08
Abstract: 本发明公开了一种面向华南地区桥梁的全气候热分析方法，包括：(1)自行选择桥梁热分析的天数；(2)自行选择计算当天桥梁热分析的计算步长；(3)通过调用建立的光照度‑太阳直接辐射修正系数模型、光照度‑太阳散辐射修正系数模型、云层覆盖率‑太阳直接辐射修正系数模型以及云层覆盖率‑太阳散辐射修正系数模型，确定华南地区桥梁全气候的环境辐射量；(4)确定各种天气情况下桥梁各表面的热边界条件计算方法，确定不同天气情况下计算方法的触发及转换机制；(5)通过采用编程计算及数据交互实现桥梁全气候温度分析的连续数值计算。本发明能够覆盖各种气候情况，为实现桥梁结构温度效应全气候、实时、长期的分析提供基础。
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公开(公告)号：CN113512072B
公开(公告)日：2022-07-01
申请号：CN202110822246.7
申请日：2021-07-20
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种金属铱(III)配合物及其制备方法和应用，属于医药技术领域。本发明的金属铱(III)配合物包含一价阳离子和一价阴离子。此外，本发明还提出了上述金属铱(III)配合物的制备方法及其在抗肿瘤药物中的应用。本发明的金属铱(III)配合物对肿瘤细胞，特别是B16肿瘤细胞的生长具有很强的抑制作用，其通过调控细胞周期负调控因子P53、P21的表达增加，随后下调Cyclin D1、CDK4和CDK6的表达使得细胞周期转化受阻，细胞增殖被抑制，诱导细胞周期阻滞在G0/G1期，同时其还能诱导B16肿瘤细胞凋亡，有显著的体内抗B16肿瘤细胞活性。
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公开(公告)号：CN113512072A
公开(公告)日：2021-10-19
申请号：CN202110822246.7
申请日：2021-07-20
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种金属铱(III)配合物及其制备方法和应用，属于医药技术领域。本发明的金属铱(III)配合物包含一价阳离子和一价阴离子。此外，本发明还提出了上述金属铱(III)配合物的制备方法及其在抗肿瘤药物中的应用。本发明的金属铱(III)配合物对肿瘤细胞，特别是B16肿瘤细胞的生长具有很强的抑制作用，其通过调控细胞周期负调控因子P53、P21的表达增加，随后下调Cyclin D1、CDK4和CDK6的表达使得细胞周期转化受阻，细胞增殖被抑制，诱导细胞周期阻滞在G0/G1期，同时其还能诱导B16肿瘤细胞凋亡，有显著的体内抗B16肿瘤细胞活性。
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公开(公告)号：CN113512069A
公开(公告)日：2021-10-19
申请号：CN202110611192.X
申请日：2021-06-01
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61K9/127 , A61K47/28 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了一种铱(III)聚吡啶复合脂质体及其在抗肿瘤药物中的应用。铱(III)聚吡啶复合脂质体包含铱(III)聚吡啶聚合物，铱(III)聚吡啶聚合物的通式如式(I)所示。铱(III)聚吡啶聚合物可以抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞在G0/G1期停滞、自噬，降低线粒体膜电位并增加ROS含量，从而促进肿瘤细胞凋亡；本发明的铱(III)聚吡啶复合脂质体通过引起线粒体功能障碍和激活PI3K/AKT信号通路，可以更强烈地抑制肿瘤细胞的生长，并且具有更好的抗肿瘤作用。
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公开(公告)号：CN109614649A
公开(公告)日：2019-04-12
申请号：CN201811331599.1
申请日：2018-11-09
Applicant: 华南理工大学
IPC: G06F17/50
Abstract: 本发明公开了一种面向华南地区桥梁的全气候热分析方法，包括：(1)自行选择桥梁热分析的天数；(2)自行选择计算当天桥梁热分析的计算步长；(3)通过调用建立的光照度-太阳直接辐射修正系数模型、光照度-太阳散辐射修正系数模型、云层覆盖率-太阳直接辐射修正系数模型以及云层覆盖率-太阳散辐射修正系数模型，确定华南地区桥梁全气候的环境辐射量；(4)确定各种天气情况下桥梁各表面的热边界条件计算方法，确定不同天气情况下计算方法的触发及转换机制；(5)通过采用编程计算及数据交互实现桥梁全气候温度分析的连续数值计算。本发明能够覆盖各种气候情况，为实现桥梁结构温度效应全气候、实时、长期的分析提供基础。
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