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公开(公告)号:CN114196042A
公开(公告)日:2022-03-18
申请号:CN202111318406.0
申请日:2021-11-09
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了一种复合水凝胶及其制备方法与应用,复合水凝胶由氧化魔芋葡甘聚糖和胶原蛋白组成,其体积比为0.2‑1:1。本发明所制水凝胶原材料系常温下提取的猪皮胶原,胶原蛋白与氧化魔芋葡甘聚糖通过西弗碱反应形成稳定的三维网络交联结构,其交联网络内部可根据需要添加一定的小分子活性物或者纳米粒子等,比单一的胶原网络结构更具有稳定性且更适于细胞立体生长,并能随细胞生长而降解最终形成类器官结构。本发明所制的复合水凝胶可实现建立体外三维肿瘤模型、组织修复水凝胶、药物筛选模型等方面的运用。所得复合水凝胶可应用于细胞的三维培养的支架,还可使细胞在低毒性的条件下实现立体生长,模拟细胞在器官中的存在状态。
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公开(公告)号:CN116731997A
公开(公告)日:2023-09-12
申请号:CN202310726638.2
申请日:2023-06-19
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明属于基因工程和蛋白质工程技术领域,涉及一种定点突变的蔗糖磷酸化酶及其应用。本发明所述的定点突变的蔗糖磷酸化酶,由氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示的蔗糖磷酸化酶(BiSPase)中制造点突变获得,所述点突变的突变位点是选自:第141位和/或第197位。优选地,其所述第141位的点突变为苏氨酸突变为半胱氨酸;所述第197位的点突变为甘氨酸突变为半胱氨酸。本发明所提供的蔗糖磷酸化酶变体酶的催化效率明显提高,从而可以提高L‑抗坏血酸葡萄糖苷的产率,降低生产成本,解决了现有技术中蔗糖磷酸化酶部分受体特异性低、酶活低的问题,具有广阔的工业应用前景。
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公开(公告)号:CN118109588B
公开(公告)日:2024-10-01
申请号:CN202410103172.5
申请日:2024-01-25
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院) , 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N15/11 , G01N33/574 , A61K31/69 , A61K38/08 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及NPRL2作为靶点在癌症放疗增敏中的应用。本发明发现NPRL2入核是引起放疗耐受的关键因素之一,同时明确了其具体作用机制。而使用核内去泛素化抑制的策略能够抑制NPRL2与WDR24的互作,维持NPRL2与DEPDC5的相互作用,且不随时间推移而发生改变,从而使GATOR2对GATOR1的侵入受阻,最终致使NPRL2以GATOR1复合体成员的身份锁定在溶酶体膜上。通过对细胞核内NPRL2表达水平进行检测,可以实现对放疗疗效以及预后的合理评估;同时,利用去泛素化酶抑制剂的干预,则能够有效抑制NPRL2的入核行为,以降低放疗耐受性,提升对放射治疗的获益。本发明为结直肠癌放疗耐受的干预方案提出了一项具有潜力的策略,对于在临床上为结直肠癌制定“精准治疗”方案有着重要的现实意义。
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公开(公告)号:CN117760974A
公开(公告)日:2024-03-26
申请号:CN202311668532.8
申请日:2023-12-06
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供一种光声光谱声学传感器及痕量气体检测装置,传感器包括:微纳光纤环形结谐振腔和石英音叉;微纳光纤环形结谐振腔包括:微纳光纤环形结、第一单模光纤以及第二单模光纤;微纳光纤环形结由一段微纳光纤绕成环形构成,环形的连接点处微纳光纤的两端相互接触,作为环形的结;第一单模光纤连接微纳光纤环形结的输入端,第二单模光纤连接微纳光纤环形结的输出端;微纳光纤环形结置于石英音叉的两个振臂内侧;石英音叉,用于测量激光输入到所述微纳光纤环形结谐振腔后振臂附近的声波场信号。本发明提高了光声光谱声学传感器的检测精度。
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公开(公告)号:CN118109588A
公开(公告)日:2024-05-31
申请号:CN202410103172.5
申请日:2024-01-25
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院) , 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N15/11 , G01N33/574 , A61K31/69 , A61K38/08 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及NPRL2作为靶点在癌症放疗增敏中的应用。本发明发现NPRL2入核是引起放疗耐受的关键因素之一,同时明确了其具体作用机制。而使用核内去泛素化抑制的策略能够抑制NPRL2与WDR24的互作,维持NPRL2与DEPDC5的相互作用,且不随时间推移而发生改变,从而使GATOR2对GATOR1的侵入受阻,最终致使NPRL2以GATOR1复合体成员的身份锁定在溶酶体膜上。通过对细胞核内NPRL2表达水平进行检测,可以实现对放疗疗效以及预后的合理评估;同时,利用去泛素化酶抑制剂的干预,则能够有效抑制NPRL2的入核行为,以降低放疗耐受性,提升对放射治疗的获益。本发明为结直肠癌放疗耐受的干预方案提出了一项具有潜力的策略,对于在临床上为结直肠癌制定“精准治疗”方案有着重要的现实意义。
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