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公开(公告)号:CN110592013A
公开(公告)日:2019-12-20
申请号:CN201910323867.3
申请日:2019-04-22
Applicant: 新疆医科大学
IPC: C12N5/0783 , C12N5/071 , C12Q1/02
Abstract: 本发明公开了依普利酮阻断Treg细胞Kv1.3通道减少外泌体中介的促心肌纤维化作用,涉及医药学生物信息技术相关领域,通过依普利酮直接阻断Kv1.3通道减弱Tregs外泌体分泌而抑制CFs增殖的相关研究,从而使Kv1.3通道可作为抗心肌纤维化的潜在免疫学靶点。EPL通过直接阻断Kv1.3通道对CFs增殖的间接抑制作用,所述的EPL通过直接阻断Kv1.3通道减弱Tregs外泌体(exosome,exo)分泌而对CFs增殖表达发挥抑制作用,Tregs来源的外泌体(Tregs-exo)与CFs共培养,相较于CFs组,其CFs的增殖升高了84%;Tregs与CFs共培养来源的外泌体[(CFs+Tregs)-exo]与CFs共培养,相较于CFs组,其CFs的增殖升高了92%;预先加入EPL干预的Tregs来源的外泌体[(Tregs+EPL)-exo]与CFs共培养,相较于CFs+Tregs-exo组,其CFs的增殖抑制率为36%。
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公开(公告)号:CN107569495A
公开(公告)日:2018-01-12
申请号:CN201710682286.X
申请日:2017-08-10
Applicant: 新疆医科大学
IPC: A61K31/585 , A61P9/04 , A61P37/06
Abstract: 本发明探讨了依普利酮(EPL)对慢性心力衰竭(CHF)患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道的mRNA及蛋白质表达的影响,发现依普利酮对慢性心力衰竭患者CD4+T淋巴细胞的活化/增殖具有抑制作用。本发明研究结果证实,慢性心衰患者CD4+T淋巴细胞的Kv1.3、KCa3.1及CRAC通道的mRNA的表达均较正常组显著增加,给予30μM依普利酮后,其表达均被显著抑制,其中Kv1.3通道抑制最为明显,抑制率约为64.8%(P<0.01)。因此对Kv1.3通道蛋白的检测较为有意义。CHF组的Kv1.3蛋白增加了120.8%,加入30μM依普利酮抑制了39.6%(P<0.01)。
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公开(公告)号:CN107446883A
公开(公告)日:2017-12-08
申请号:CN201710648777.2
申请日:2017-08-01
Applicant: 新疆医科大学
IPC: C12N5/077
CPC classification number: C12N5/0656 , C12N5/0657 , C12N2502/1114
Abstract: 本发明提供CD4+CD25+ Treg细胞(CD4+CD25+ regulatory T lymphocytes,Tregs)与心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblasts,CFs)共培养时的互促增殖作用。本申请人将Tregs与CFs在体外共培养48h后,Tregs明显促进CFs的增殖,CFs亦明显促进Tregs的活化及增殖。
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