一种Mutyh基因条件性敲除小鼠模型的构建方法

    公开(公告)号:CN112011538B

    公开(公告)日:2021-11-02

    申请号:CN202010751843.0

    申请日:2020-07-30

    Abstract: 本发明公开一种Mutyh基因条件性敲除小鼠模型的构建方法,利用CRISPR/Cas9技术,通过同源重组的原理,对Mutyh基因进行flox修饰,该flox小鼠与特异性的Cre工具鼠交配后,可敲除Mutyh基因第3‑15外显子,获得基因组织或细胞特异性敲除的模型小鼠,MUTYH基因变异可能通过诱导线粒体功能障碍,成为能量代谢障碍相关疾病发生的风险因素,心肌能量代谢障碍是导致并促进心力衰竭的发生发展的重要因素。本发明Mutyh基因条件性敲除小鼠模型稳定性好,为进一步研究心力衰竭的发病机制以及基因治疗提供经济、简单、可靠的动物模型。

    一种以hspa12b作为糖尿病治疗靶点的检测方法

    公开(公告)号:CN112852945A

    公开(公告)日:2021-05-28

    申请号:CN202110010558.8

    申请日:2021-01-06

    Abstract: 本发明公开一种以hspa12b作为糖尿病治疗靶点的检测方法,检测包括hspa12b在小鼠饥饿后肝脏组织中的表达变化,hspa12b基因敲除小鼠糖耐量及丙酮酸耐量的改变,肝脏组织中糖异生相关基因PGC1α、pepck、G6pase表达变化。本发明检测方法通过提取饥饿小鼠肝脏组织的RNA检测hspa12b的表达水平;利用。操作简单快速、稳定性好;为糖尿病患者的临床诊治提供强有力的理论支持,具有临床意义和推广价值。

    一种以hspa12b作为糖尿病治疗靶点的检测方法

    公开(公告)号:CN112852945B

    公开(公告)日:2023-01-06

    申请号:CN202110010558.8

    申请日:2021-01-06

    Abstract: 本发明公开一种以hspa12b作为糖尿病治疗靶点的检测方法,检测包括hspa12b在小鼠饥饿后肝脏组织中的表达变化,hspa12b基因敲除小鼠糖耐量及丙酮酸耐量的改变,肝脏组织中糖异生相关基因PGC1α、pepck、G6pase表达变化。本发明检测方法通过提取饥饿小鼠肝脏组织的RNA检测hspa12b的表达水平;利用。操作简单快速、稳定性好;为糖尿病患者的临床诊治提供强有力的理论支持,具有临床意义和推广价值。

    一种Metrnl基因条件性敲除小鼠模型制作方法

    公开(公告)号:CN112029765A

    公开(公告)日:2020-12-04

    申请号:CN202010753780.2

    申请日:2020-07-30

    Abstract: 本发明公开一种Metrnl基因条件性敲除小鼠模型制作方法,包括以下步骤:确定基于CRISPR-Cas9系统设计靶向动物Metrnl基因的sgRNA,将SgRNA与Cas9核酸酶的mRNA经体外转录后,一起注射到小鼠受精卵中,然后将受精卵移植到假孕母鼠体内,假孕母鼠体产出F0代,对F0进行PCR鉴定,将阳性F0代与野生型小鼠交配获得F1代杂合子,F1代杂合子进行杂交,筛选Metrnl基因敲除基因的纯合子代,作为Metrnl基因敲除小鼠模型。本发明构建的Metrnl小鼠模型稳定性强,能够稳定遗传,为进一步研究心血管疾病、代谢综合征等发病机制及基因治疗提供了经济、简单、可靠的动物模型。

    一种Mutyh基因条件性敲除小鼠模型的构建方法

    公开(公告)号:CN112011538A

    公开(公告)日:2020-12-01

    申请号:CN202010751843.0

    申请日:2020-07-30

    Abstract: 本发明公开一种Mutyh基因条件性敲除小鼠模型的构建方法,利用CRISPR/Cas9技术,通过同源重组的原理,对Mutyh基因进行flox修饰,该flox小鼠与特异性的Cre工具鼠交配后,可敲除Mutyh基因第3-15外显子,获得基因组织或细胞特异性敲除的模型小鼠,MUTYH基因变异可能通过诱导线粒体功能障碍,成为能量代谢障碍相关疾病发生的风险因素,心肌能量代谢障碍是导致并促进心力衰竭的发生发展的重要因素。本发明Mutyh基因条件性敲除小鼠模型稳定性好,为进一步研究心力衰竭的发病机制以及基因治疗提供经济、简单、可靠的动物模型。

    一种RBP4作为肌少症治疗靶点的检测方法

    公开(公告)号:CN111748615A

    公开(公告)日:2020-10-09

    申请号:CN202010409002.1

    申请日:2020-05-14

    Abstract: 本发明公开一种RBP4作为肌少症治疗靶点的检测方法,检测包括RBP4在肌少症患者的腓肠肌组织中表达变化,腺病毒沉默小鼠骨骼肌RBP4表达后小鼠运动耐量的改变,和RBP4在小鼠C2C12成肌细胞分化过程的表达变化。本发明检测方法通过肌少症患者腓肠肌组织中提取蛋白样品检测RBP4的表达水平;利用腺病毒沉默小鼠腓肠肌RBP4基因表达,测量小鼠运动耐量;以及从分化不同程度的C2C12成肌细胞中提取RNA检测RBP4的表达。操作简单、快速、稳定性好;为肌少症患者的临床诊治提供强有力的理论支持,具有临床意义和推广价值。

    一种新型音频听诊装置
    8.
    发明公开

    公开(公告)号:CN111449678A

    公开(公告)日:2020-07-28

    申请号:CN202010161347.X

    申请日:2020-03-10

    Inventor: 贾凌 鲁翔

    Abstract: 本发明公开一种新型音频听诊装置,包括拾音盘、扩音器,拾音盘为底部敞开的空心结构,同时在拾音盘的底部设置有膜片,并在拾音盘所在的上部设置有主控模块,膜片与主控模块之间所在的拾音盘为封闭的空腔室,主控模块将声音信号传递至上方设置的音频转化器,并转化为电信号,且转化后的电信号经过放大器进行放大,将放大后的电信号通过线路传输至扩音器;扩音器将音频转化器传输的电信号通过转录器转化为声音信号,同时转化后的声音信号经过喇叭进行播放。本装置通过将拾音盘直接听诊患者的肺部,并将听诊的肺部情况直接外接到扩音器上播放,医护人员不采用直接与患者接触的方式,就能从扩音器上播放的音频检测患者肺部情况。

    标志物、试剂盒及GDF15基因在肌少症辅助诊断的应用

    公开(公告)号:CN116411060A

    公开(公告)日:2023-07-11

    申请号:CN202211475980.1

    申请日:2022-11-23

    Abstract: 本发明公开了标志物、试剂盒及GDF15基因在肌少症辅助诊断的应用,属于基因工程领域。该标志物为GDF15基因启动子区域甲基化片段,其序列如SEQNO.1所示,对应的检测引物如SEQNO.2‑SEQNO.5所示。通过提取肌少症患者外周血DNA,经重亚硫酸盐转化后采用甲基化特异性PCR法检测GDF15基因启动子区相应偏度按的甲基化水平,同时应用ROC曲线分析其诊断肌少症的敏感性和特异性。研究发现肌少症患者GDF15基因启动子区该片段呈低甲基化状态,其用于诊断肌少症的特异性为91.84%,敏感性为47.66%。本发明包含的GDF15基因DNA甲基化标志物可用于制备肌少症辅助诊断的试剂盒。

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