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公开(公告)号：CN105457041A
公开(公告)日：2016-04-06
申请号：CN201510902370.9
申请日：2015-12-09
Applicant: 上海大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/713 , A61P35/00
CPC classification number: A61K31/713
Abstract: 本发明涉及miR-26a在非小细胞肺癌中的应用。miR-26a能够有效地抑制NSCLC细胞的增殖，促进肺癌细胞的凋亡。miRNA靶基因预测软件显示，WNK3是miR-26a的潜在靶点，其3′-UTR区域存在2个与miR-26a种子序列互补配对的结合位点。经检测，miR-26a可在蛋白水平抑制靶基因的翻译表达。双荧光报告基因系统证实了miR-26a与WNK3的直接靶向关系。深入研究后我们发现，miR-26a通过靶向WNK3蛋白，开启细胞凋亡的Caspase途径，最终发挥诱导细胞凋亡的功能，为精准治疗提供了重要的治疗靶标。本发明验证了miR-26a的作用机制，在临床上提供了一种潜在的具有抑癌功能的miRNA分子，为相关药物靶点的研究提供了理论依据,以及提供了一种新颖的精准治疗研究方向、应用指导。
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公开(公告)号：CN104878107A
公开(公告)日：2015-09-02
申请号：CN201510314341.0
申请日：2015-06-10
Applicant: 上海大学
IPC: C12Q1/68
CPC classification number: C12Q1/6886 , C12Q2600/158 , C12Q2600/178
Abstract: 本发明涉及一种Hsa-miR-96的新用途。本发明通过针对小鼠肿瘤模型的solexa测序，筛选了若干表达差异明显的miRNA，随后分别检测了这些miRNA在人类NSCLC细胞系和NSCLC病例组织之中的表达情况，确认了其与人类肺癌的相关性。我们发现：miRNA的表达水平变化与肺癌分期有着一定的关联性。在肺癌组织中，miR-96的表达量较癌旁组织有所上升，这种上调同样在NSCLC病人血清中得到验证。miR-96在I期NSCLC病人血清中的表达量显著提高，能成为NSCLC早期检测的潜在血清标记。其中所公开的为Hsa-miR-96作为NSCLC病人血清循环miRNA标记的首次报导，该发明在临床上为肺癌检测提供了一定的应用价值。
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公开(公告)号：CN103751801A
公开(公告)日：2014-04-30
申请号：CN201310407301.1
申请日：2013-09-10
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明公开了一种非小细胞肺癌中miR-143基因的应用。在H1299细胞系中miR-143阻滞细胞G1期到S期的转换，抑制细胞的增殖。MiR-143通过与靶基因mRNA的3′-UTR的相互作用，抑制靶基因mRNA的翻译或者降解靶基因的mRNA，下调靶基因的表达。本发明通过软件预测与载体构建，在HEK293T细胞中使用双荧光素酶报告系统，初步证实了ATG2B，是miR-143的靶基因。靶基因ATG2B是一个与癌症发生相关的基因，在非小细胞肺癌细胞株中显著上调。在H1299细胞株中过表达miR-143，ATG2B的mRNA表达显著下调。首次证实了在非小细胞肺癌细胞中ATG2B是miR-143的靶基因。该发明为利用miRNA在临床诊断与治疗非小细胞肺癌，及提供药物靶点方面提供了一定的应用价值。
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公开(公告)号：CN105412944A
公开(公告)日：2016-03-23
申请号：CN201510904332.7
申请日：2015-12-09
Applicant: 上海大学
CPC classification number: A61K48/0066
Abstract: 本发明涉及miR-451a细胞在非小细胞肺癌中的作用。miR-451a在A549细胞中过表达miR-451a能够显著地抑制A549细胞迁移。利用生物信息学分析手段，预测到miR-451a通过与靶基因CAB39 mRNA的3′-UTR区域互补，从而抑制了靶基因mRNA的翻译或直接降解靶基因的mRNA，经过双萤光素酶报告基因系统分析和Western Blot实验验证，确定CAB39基因为miR-451a的靶基因。最终，借助Transwell Assay和Flow Cytometry Assay实验手段，证实了miR-451a在A549细胞中通过下调CAB39基因发挥抑制细胞迁移的功能，提供一种新颖的精准治疗研究及治疗方案。该发明在临床上，为利用miRNA来诊断和治疗非小细胞肺癌，寻找药物靶点以及在肿瘤免疫治疗等领域提供了重要的研究指导和应用价值。
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公开(公告)号：CN103146702A
公开(公告)日：2013-06-12
申请号：CN201310057039.2
申请日：2013-02-22
Applicant: 上海大学
IPC: C12N15/113 , A61K48/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了在A549细胞系中miR-181a-5p具有抑制细胞增殖和迁移，促进细胞凋亡，并抑制了细胞集落的大小和数量，miR-181a-5p通过与靶基因的mRNA的3′-UTR互补，抑制靶基因的翻译或直接降解靶基因的mRNA。实验通过荧光素酶报告基因实验验证了Kras是miR-181a-5p的靶基因，并通过qRT-PCR和western-blot进一步验证了下调作用，所公开的在A549细胞系中Kras为miR-181a-5p的靶基因是首次报道，该发明可以为临床对非小细胞肺癌药物靶向治疗提供一定的理论依据。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN104164477A
公开(公告)日：2014-11-26
申请号：CN201410107043.X
申请日：2014-03-21
Applicant: 上海大学
IPC: C12Q1/68
CPC classification number: C12Q1/6886 , C12Q2600/136 , C12Q2600/178
Abstract: 本发明涉及miR-181a-5p基因在非小细胞肺癌中的应用。本发明发现一种抑制非小细胞肺癌生长的微小RNA，miR-181a-5p与ATG2B基因mRNA的3′-UTR互补，可能抑制靶基因mRNA的翻译或直接降解靶基因的mRNA。在HEK293T细胞中利用荧光素酶报告基因分析，初步验证了ATG2B是miR-181a-5p的靶基因。接着在A549细胞中过表达miR-181a-5p，发现miR-181a-5p显著下调ATG2B的mRNA水平。所公开的为在A549细胞系中ATG2B是miR-181a-5p的靶基因的首次报道，该发明利用miRNA为非小细胞肺癌提供药物靶点方面提供了一定的应用价值。
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公开(公告)号：CN103239735A
公开(公告)日：2013-08-14
申请号：CN201310170439.4
申请日：2013-05-10
Applicant: 上海大学
IPC: A61K48/00 , A61P35/00 , C12N5/0735
Abstract: 本发明涉及一种miR-29a在小鼠胚胎瘤细胞中的调控作用。miR-29a具有抑制细胞增殖，调控细胞周期运转，并且通过与其靶基因Ccnd2的mRNA上3’UTR互补结合，抑制该靶基因的翻译或直接降解其mRNA。通过双荧光素酶报告基因实验验证了Ccnd2是miR-29a的靶基因，并通过qRT-PCR和westernblot实验进一步确认miR-29a对Ccnd2的下调作用，所公开的在P19细胞系中Ccnd2为miR-29a的靶基因是首次报道，该发明可以为诱导多能干细胞的iPSC技术提供一定的研究价值。
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公开(公告)号：CN102743765A
公开(公告)日：2012-10-24
申请号：CN201210162999.0
申请日：2012-05-24
Applicant: 上海大学
IPC: A61K48/00 , A61P35/00 , C12N15/113
Abstract: 本发明涉及一种非小细胞非癌中miRNA基因的应用。H1299细胞系中miR-10a的一种靶基因，miR-10a通过与靶基因mRNA的3′-UTR互补，抑制靶基因mRNA的翻译或直接降解靶基因的mRNA。结合生理生化试验，确定了在H1299细胞系中miR-10a与MAP3K7有相互作用。这种相互作用影响了H1299细胞的增殖、凋亡等生命活动。本实验通过软件预测、solexa测序分析，并构建载体，在HEK293T细胞中利用荧光素酶报告基因分析验证了MAP3K7是miR-10a的靶基因，并在H1299细胞中利用过表达和western-blot的技术，进一步验证了该发现。所公开的为在H1299细胞系中MAP3K7是miR-10a的靶基因的首次报道，该发明在临床上为利用miRNA来诊断和治疗非小细胞肺癌，以及提供药物靶点方面提供了一定的应用价值。
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公开(公告)号：CN105457041B
公开(公告)日：2020-09-08
申请号：CN201510902370.9
申请日：2015-12-09
Applicant: 上海大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/713 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及miR‑26a在非小细胞肺癌中的应用。miR‑26a能够有效地抑制NSCLC细胞的增殖，促进肺癌细胞的凋亡。miRNA靶基因预测软件显示，WNK3是miR‑26a的潜在靶点，其3′‑UTR区域存在2个与miR‑26a种子序列互补配对的结合位点。经检测，miR‑26a可在蛋白水平抑制靶基因的翻译表达。双荧光报告基因系统证实了miR‑26a与WNK3的直接靶向关系。深入研究后我们发现，miR‑26a通过靶向WNK3蛋白，开启细胞凋亡的Caspase途径，最终发挥诱导细胞凋亡的功能，为精准治疗提供了重要的治疗靶标。本发明验证了miR‑26a的作用机制，在临床上提供了一种潜在的具有抑癌功能的miRNA分子，为相关药物靶点的研究提供了理论依据,以及提供了一种新颖的精准治疗研究方向、应用指导。
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公开(公告)号：CN104862395A
公开(公告)日：2015-08-26
申请号：CN201510238477.8
申请日：2015-05-12
Applicant: 上海大学
IPC: C12Q1/68
CPC classification number: C12Q1/6886 , C12Q2600/158 , C12Q2600/178
Abstract: 本发明涉及一种Hsa-miR-182基因的新用途。miRNA的表达水平变化与肺癌分期有着一定的关联性。miR-182在NSCLC早期患者的血清中的表达量较其它分期具有显著提升，从而可能成为NSCLC血清检测的潜在标记。其中所公开的为Hsa-miR-182-5p作为肺癌病人血清循环miRNA标记的首次报导，该发明在临床上为肺癌检测提供了一定的应用价值。
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