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公开(公告)号：CN105112448A
公开(公告)日：2015-12-02
申请号：CN201510519704.4
申请日：2015-08-21
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及STCH基因敲除动物模型的构建方法及应用。本发明的STCH基因敲除动物模型可作为抑郁和/或痴呆发病研究的动物模型，本发明采用基因敲除技术制备STCH基因敲除动物模型，通过动物行为学检测，该小鼠出现随着年龄增长抑郁样症状(强迫游泳、悬尾实验)和记忆功能障碍(水迷宫)，具有抑郁症和痴呆样症状，可用于抗抑郁和痴呆药物的筛选。
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公开(公告)号：CN105112354A
公开(公告)日：2015-12-02
申请号：CN201510519705.9
申请日：2015-08-21
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及一种视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型及其应用。将ARPE-19细胞用胰酶消化后，再转入无血清含N2和非必需氨基酸的DMEM-F12培养基中，并在陪替氏培养皿中培养，即得视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型；该模型用于研究视网膜色素上皮细胞发生上皮－间充质转换的分子机制及寻找上皮－间充质转换的干预靶向。与现有技术相比，本发明方法简单易行、重复性好。
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公开(公告)号：CN118599767A
公开(公告)日：2024-09-06
申请号：CN202410828967.2
申请日：2024-06-25
Applicant: 同济大学
IPC: C12N5/0775 , A61K35/28 , A61P25/00 , A61P39/02
Abstract: 本发明公开一种无血清培养的脐带间充质干细胞来源的细胞外囊泡及其制备和应用。本发明公开一种脐带间充质干细胞无血清培养基由基础培养基和添加成分组成，本发明还公开由该培养基培养获得的hUCMSCs以及由hUCMSCs制备的细胞外囊泡。本发明无血清培养基培养获得的hUCMSCs的细胞外囊泡表达更多的CD59，该细胞外囊泡通过传递CD59分子到靶细胞，抑制CDC反应，减少靶细胞损伤，可用于治疗以CDC反应为主要发病机制的相关疾病，如NMOSD。
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公开(公告)号：CN113577068A
公开(公告)日：2021-11-02
申请号：CN202110869322.X
申请日：2021-07-30
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/444 , A61K31/427 , A61K31/415 , A61K31/4155 , A61P3/10 , A61P9/10 , A61P27/02 , A61P19/10 , A61P13/12 , A61P5/50 , A61P25/28 , A61P35/00 , A61P25/16
Abstract: 本发明涉及小分子化合物在制备治疗GMFB介导疾病的药物中的应用。本发明通筛选6个抑制GMFB活性且对细胞活力没有影响的小分子，通过biacore确认小分子与GMFB亲和力呈现剂量依赖，最终获得对人GMFB蛋白具有抑制作用的小分子化合物，通过荧光素酶报告基因检测，证明上述小分子化合物均能够有效抑制GMFB的表达。通过CCK8细胞增殖毒性检测，证明上述小分子化合物在客体施用有效浓度时细胞增殖能力对细胞毒性小。说明使用上述小分子化合物可有效抑制GMFB的活性，其毒性低，可作为治疗GMFB相关疾病的治疗剂的用途。
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公开(公告)号：CN112195244A
公开(公告)日：2021-01-08
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN105112448B
公开(公告)日：2020-06-26
申请号：CN201510519704.4
申请日：2015-08-21
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及STCH基因敲除动物模型的构建方法及应用。本发明的STCH基因敲除动物模型可作为抑郁和/或痴呆发病研究的动物模型，本发明采用基因敲除技术制备STCH基因敲除动物模型，通过动物行为学检测，该小鼠出现随着年龄增长抑郁样症状(强迫游泳、悬尾实验)和记忆功能障碍(水迷宫)，具有抑郁症和痴呆样症状，可用于抗抑郁和痴呆药物的筛选。
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公开(公告)号：CN110542759A
公开(公告)日：2019-12-06
申请号：CN201910269196.7
申请日：2019-04-04
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病肾病的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在早期糖尿病大鼠的肾小管上皮细胞中表达，而在正常大鼠的肾小管上皮细胞中不表达。相比正常STZ诱导2周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导2周的T1DM大鼠在链脲霉素腹腔注射诱导下的肾病早期相关标记物Kim-1、MCP-1、IL-1beta的mRNA表达量显著降低，说明敲除GMFB能在早期阻断糖尿病肾病的发病，避免糖尿病肾病产生。
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公开(公告)号：CN106609255B
公开(公告)日：2019-11-05
申请号：CN201510690154.2
申请日：2015-10-22
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及一种含PJ34和视网膜色素上皮细胞的细胞悬液及其应用，属于生物技术领域。本发明含PJ34和视网膜色素上皮细胞的细胞悬液为单细胞悬液，其含有分子化合物PJ34以及视网膜色素上皮细胞，所述的分子化合物PJ34浓度为0.3μM，所述的视网膜色素上皮细胞的浓度为1～2×105个细胞/5微升。所述的细胞悬液为视网膜退行性疾病移植用细胞悬液。与现有技术相比，本发明证实PJ34可以抑制由RPE变性导致的感光细胞的死亡，因此，在移植RPE细胞治疗视网膜变性的同时，联合PJ34抑制或延缓感光细胞变性，可以有效延缓视网膜变性进程。本发明为临床利用细胞移植技术治疗视网膜变性提供新的思路和理论依据，推动细胞移植治疗视网膜变性疾病的转化科学研究。
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公开(公告)号：CN109207478A
公开(公告)日：2019-01-15
申请号：CN201811010150.5
申请日：2018-08-31
Applicant: 同济大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61P9/10 , A61P27/02
Abstract: 本发明涉及一种干扰HSPA13表达的siRNA及其应用，具体公开了干扰HSPA13表达的siRNA分子，和该siRNA分子作为制备增生性玻璃体视网膜病变的治疗药物的应用。本发明采用siRNA分子干扰HSPA13的表达，实现从基因分子水平有效治疗PVR的发生发展，可以避免其他治疗方式带来的风险。
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公开(公告)号：CN106011140B
公开(公告)日：2018-12-18
申请号：CN201610394192.8
申请日：2016-06-06
Applicant: 同济大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61K48/00 , A61P39/06 , A61P35/00 , A61P9/04 , A61P27/02 , A61P9/14 , A61P3/10
Abstract: 本发明涉及反义microRNA‑25、含有反义microRNA‑25碱基序列的载体、含有反义microRNA‑25的组合物，以及反义microRNA‑25的组合物作为干预关键氧化应激相关因子表达的药物的应用。与现有技术相比，本发明提供的反义microRNA‑25及其相应载体或组合物能够多靶点干预关键氧化应激相关因子表达，可用于抗氧化损伤、抗肿瘤、心衰、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病等氧化应激相关疾病治疗或预防药物中。
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