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公开(公告)号：CN113917157B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN114934115A
公开(公告)日：2022-08-23
申请号：CN202210468401.4
申请日：2022-04-27
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P13/12
Abstract: 本发明涉及GMFB蛋白作为肾透明细胞癌生物学标志的应用。本发明对TCGA数据库中GMFB在KIRC患者群体中的表达量进行分析，明确了GMFB与KIRC的发病相关。接着，对KIRC患者GMFB不同表达水平的预后进行分析，发现GMFB的表达量与KIRC患者的预后显著相关。最后使用CCK8实验证实，敲低GMFB可以显著提高肾透明细胞癌细胞的活力，而过表达GMFB可以显著抑制肾透明细胞癌细胞的活力、增殖、迁移和侵袭能力，并显著抑制了肾透明细胞癌细胞的线粒体膜电位。本发明为肾透明细胞癌提供了新的治疗靶点。
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公开(公告)号：CN112195244B
公开(公告)日：2022-04-19
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN110542759B
公开(公告)日：2021-06-29
申请号：CN201910269196.7
申请日：2019-04-04
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病肾病的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在早期糖尿病大鼠的肾小管上皮细胞中表达，而在正常大鼠的肾小管上皮细胞中不表达。相比正常STZ诱导2周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导2周的T1DM大鼠在链脲霉素腹腔注射诱导下的肾病早期相关标记物Kim‑1、MCP‑1、IL‑1beta的mRNA表达量显著降低，说明敲除GMFB能在早期阻断糖尿病肾病的发病，避免糖尿病肾病产生。
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公开(公告)号：CN112043833A
公开(公告)日：2020-12-08
申请号：CN202011089718.4
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明提供了一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂，所述抑制剂包括肿瘤坏死因子超家族受体FAS的拮抗剂Met。经验证，肿瘤坏死因子超家族受体FAS可以作为GMFB的受体激活下游自噬和凋亡通路，而其拮抗剂Met则将抑制FAS及其下游相关通路的激活，减少细胞凋亡及自噬反应，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程，可用于制备发病早期延缓和/或治疗糖尿病视网膜病变的药物。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109136184A
公开(公告)日：2019-01-04
申请号：CN201810779194.8
申请日：2018-07-16
Applicant: 同济大学
CPC classification number: C12N5/0621 , A61K35/30 , A61P9/10 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P27/02 , C12N2501/105 , C12N2501/11 , C12N2501/15 , C12N2501/155 , C12N2506/45
Abstract: 本发明涉及一种诱导人多能性干细胞分化为RPE细胞的方法，本发明利用抑制剂将人多能性干细胞诱导分化为神经前体细胞；利用Shh、IGF1、EGF生长因子，激活ERK1/2、JNK、Sonic hedgehog信号通路后，细胞呈神经上皮样，然后添加Activin A和Chir99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将神经上皮细胞诱导分化成视网膜前体细胞；视网膜前体细胞继续贴壁培养得到处于幼稚状态的RPE细胞。本发明还研究幼稚RPE细胞用于治疗视网膜变性疾病。与现有技术相比，本发明首次明确了将人多能性干细胞诱导分化为幼稚RPE细胞的三个阶段和所使用的相关小分子物质及生长因子。与成熟RPE相比，本专利分化得到的幼稚RPE移植后可以更有效地治疗视网膜变性疾病。
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公开(公告)号：CN105154527B
公开(公告)日：2018-08-24
申请号：CN201510430391.5
申请日：2015-07-21
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/573 , A61K48/00 , A61P9/10 , A61P3/10
Abstract: 本发明涉及GMFB作为糖尿病视网膜病变早期诊断以及病程进展的生物标记物的应用、GMFB作为糖尿病视网膜病变治疗靶点的应用、GMFB干扰剂及GMFB干扰剂的应用。与现有技术相比，本发明证实在STZ‑诱导的I型糖尿病(TIDM)大鼠中，在发病早期GMFB在玻璃体含量显著升高。首次证实随着DR的病情进展，GMFB含量逐渐下降，可以用动态检测DR进展；首次证实干扰DR大鼠GMFB表达，可以保护视功能。首次证实GMFB介导视网膜变性的机制，包括引起Muller细胞的谷氨酰胺合酶降低，导致节细胞死亡，并诱导光感受器细胞引起自噬。
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公开(公告)号：CN107224441A
公开(公告)日：2017-10-03
申请号：CN201710346926.X
申请日：2017-05-17
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/7105 , A61P27/02
Abstract: 本发明涉及增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究，尤其是涉及一种miR‑194‑5p作为增生性玻璃体视网膜病变的治疗药物的应用。本发明通过体外细胞模型以及动物PVR模型证实miR‑194‑5p能够在体内及体外有效地抑制PVR的主要病变过程上皮‑间质转化，且该小分子化合物可以通过玻璃体腔注射进行眼部局部用药，不涉及系统给药带来的其他副作用，有望成为有效的PVR治疗药物来辅助视网膜脱离手术，miR‑194‑5p是通过下调Zeb1而发挥作用。
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公开(公告)号：CN106609257A
公开(公告)日：2017-05-03
申请号：CN201510690678.1
申请日：2015-10-22
Applicant: 同济大学
IPC: C12N5/071 , C12N5/0793
Abstract: 本发明涉及一种高效分离体外诱导的RPE细胞和RPC的方法，属于生物技术领域。本方法可以简单，有效的从hESCs来源的混合细胞群体中分离纯化得到大量成熟的RPE细胞和RPC。与现有的技术相比，本发明适用于hESCs来源的含有色素团块的混合细胞；相较于传统的机械分离法，本发明方法简单，重复性好，成功率高，细胞纯度和得率高，并且同时分离得到RPE细胞和RPC。
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