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公开(公告)号：CN108300777B
公开(公告)日：2021-11-26
申请号：CN201711013534.8
申请日：2017-10-26
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域,涉及一种人类白细胞抗原基因‑‑HLA‑A*02:07基因的检测试剂盒。HLA‑A*02:07基因可作为预测克拉霉素所致cADRs的标记基因。从患者的外周血中抽取DNA后,用现行的方法检测HLA‑A*02:07基因,如PCR‑SSO(序列特异性寡核苷酸探针)方法。利用本发明提供的HLA‑A*02:07基因检测试剂盒可用于克拉霉素使用前筛查及筛选治疗克拉霉素所致cADRs的靶向药物。前者可指导临床用药,从而减少克拉霉素所致cADRs的发生。后者主要靶向作用于HLA‑A*02:07分子,从而阻断其在发病中与克拉霉素或其代谢产物之间的相互作用。
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公开(公告)号：CN109628575B
公开(公告)日：2021-11-05
申请号：CN201910012011.4
申请日：2019-01-07
Applicant: 复旦大学附属华山医院 , 复旦大学
IPC: C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了HLA‑A*24:02等位基因在检测人发生甲硝唑所致药疹风险中的应用。本发明提供了检测人是否具有HLA‑A*24:02等位基因的物质在制备检测或评价人发生应答于甲硝唑的药物不良反应风险的产品中的应用。本发明的实验证明，人类白细胞抗原基因——HLA‑A*24:02等位基因，它与甲硝唑所致药疹发病相关。HLA‑A*24:02等位基因可作为预测甲硝唑所致药疹发生风险的标记基因。
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公开(公告)号：CN104818316B
公开(公告)日：2018-09-21
申请号：CN201310627036.8
申请日：2013-11-28
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，涉及一种人类白细胞抗原基因‑‑HLA‑B*13:01基因的检测试剂盒。HLA‑B*13:01基因可作为预测柳氮磺胺吡啶所致DRESS的标记基因。从患者的外周血中抽取DNA后，用现行的方法检测HLA‑B*13:01基因，如PCR‑SSO(序列特异性寡核苷酸探针)方法。利用本发明提供的HLA‑B*13:01基因检测试剂盒可用于柳氮磺胺吡啶使用前筛查及筛选治疗柳氮磺胺吡啶所致DRESS的靶向药物。前者可指导临床用药，从而减少柳氮磺胺吡啶所致DRESS的发生。后者主要靶向作用于HLA‑B*13：01分子，从而阻断其在发病中与柳氮磺胺吡啶或其代谢产物之间的相互作用。
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公开(公告)号：CN103484533B
公开(公告)日：2015-09-09
申请号：CN201310227137.6
申请日：2013-06-08
Applicant: 复旦大学附属华山医院
Abstract: 本发明属药物基因组学和基因诊断领域，涉及检测HLA-B*5801等位基因的方法，包括：取待测样本DNA，用三对特异性引物和一对内参引物，用序列特异性引物法扩增DNA片段后用琼脂糖凝胶电泳分析扩增结果，或，抽提样本DNA后，用一对特异性引物、一对内参引物和3条荧光探针，用Taqman探针法在荧光定量PCR仪上扩增DNA片段，通过扩增曲线分析结果。本方法可结合琼脂糖凝胶电泳、高分辨率熔解曲线、SYBR Green荧光定量PCR等结果判读工具，具有快速、简便、灵活、分辨率高、无污染等特点，适用检测外周血、毛发等样本中HLA-B*5801等位基因，用以判断痛风或高尿酸血症患者服用别嘌呤醇后出现严重皮肤不良反应的概率。
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公开(公告)号：CN111763727B
公开(公告)日：2022-02-08
申请号：CN202010782808.5
申请日：2020-08-06
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了HLA‑B*59:01和HLA‑B*55:02在评价醋甲唑胺所致药疹发生中的应用，具体的所述药疹为SJS/TEN。本发明保护用于检测HLA‑B*55:02等位基因和HLA‑B*59:01等位基因的物质在制备试剂盒中的应用。所述试剂盒的功能为评价受试者发生醋甲唑胺所致SJS/TEN的风险性。所述试剂盒的功能为评价受试者是否适于服用醋甲唑胺。现有技术中，尚无预测醋甲唑胺所致SJS/TEN的高效手段。本发明的发明人发现，HLA‑B*55:02等位基因和HLA‑B*59:01等位基因联合可作用于预测受试者发生醋甲唑胺所致SJS/TEN的风险性，从而用于指导临床用药以避免醋甲唑胺所致SJS/TEN的发生。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN112029847A
公开(公告)日：2020-12-04
申请号：CN202010940830.8
申请日：2020-09-09
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , C12Q1/6881
Abstract: 本发明公开了检测HLA-A*30:01等位基因的物质在评价人发生左氧氟沙星所致重症药疹风险中的应用。本发明还公开了检测HLA-A*30:01等位基因的物质在制备检测或评价人发生应答于左氧氟沙星的药物不良反应风险的产品中的应用。本发明的实验证明，人类白细胞抗原基因——HLA-A*30:01等位基因与左氧氟沙星所致重症药疹风险相关。HLA-A*30:01等位基因可作为预测左氧氟沙星所致重症药疹发生风险的标记基因。
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公开(公告)号：CN111876481A
公开(公告)日：2020-11-03
申请号：CN202010783383.X
申请日：2020-08-06
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了单倍型206A-420A在评价发生醋甲唑胺所致药疹的风险性中的应用，具体的所述药疹为SJS/TEN。单倍型206A-420A由两个SNP位点组成，第1个SNP位于人基因组中序列表中序列1所示DNA的第57位核苷酸，第2个SNP位于人基因组中序列表中序列2所示DNA的第57位核苷酸；将第1个SNP携带A等位基因且第2个SNP携带A等位基因的单倍型命名为单倍型206A-420A。携带单倍型206A-420A的个体，如用醋甲唑胺治疗可能出现SJS/TEN的风险显著升高，对于该类个体建议使用其他替代药物治疗。不携带单倍型206A-420A的个体，醋甲唑胺治疗后发生药疹的可能性较低，可以按临床需要选择使用。
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公开(公告)号：CN111763727A
公开(公告)日：2020-10-13
申请号：CN202010782808.5
申请日：2020-08-06
Applicant: 复旦大学 , 复旦大学附属华山医院
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了HLA-B*59:01和HLA-B*55:02在评价醋甲唑胺所致药疹发生中的应用，具体的所述药疹为SJS/TEN。本发明保护用于检测HLA-B*55:02等位基因和HLA-B*59:01等位基因的物质在制备试剂盒中的应用。所述试剂盒的功能为评价受试者发生醋甲唑胺所致SJS/TEN的风险性。所述试剂盒的功能为评价受试者是否适于服用醋甲唑胺。现有技术中，尚无预测醋甲唑胺所致SJS/TEN的高效手段。本发明的发明人发现，HLA-B*55:02等位基因和HLA-B*59:01等位基因联合可作用于预测受试者发生醋甲唑胺所致SJS/TEN的风险性，从而用于指导临床用药以避免醋甲唑胺所致SJS/TEN的发生。
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公开(公告)号：CN109628575A
公开(公告)日：2019-04-16
申请号：CN201910012011.4
申请日：2019-01-07
Applicant: 复旦大学附属华山医院 , 复旦大学
IPC: C12Q1/6883
CPC classification number: C12Q1/6883 , C12Q2600/106 , C12Q2600/156
Abstract: 本发明公开了HLA‑A*24:02等位基因在检测人发生甲硝唑所致药疹风险中的应用。本发明提供了检测人是否具有HLA‑A*24:02等位基因的物质在制备检测或评价人发生应答于甲硝唑的药物不良反应风险的产品中的应用。本发明的实验证明，人类白细胞抗原基因——HLA‑A*24:02等位基因，它与甲硝唑所致药疹发病相关。HLA‑A*24:02等位基因可作为预测甲硝唑所致药疹发生风险的标记基因。
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公开(公告)号：CN106755291A
公开(公告)日：2017-05-31
申请号：CN201510822101.1
申请日：2015-11-24
Applicant: 复旦大学附属华山医院 , 复旦大学
Abstract: 本发明属生物医药技术领域，涉及一种人类白细胞抗原基因--HLA-B*51:01基因的检测试剂盒，该HLA-B*51:01基因可作为预测克林霉素所致药疹标记基因本发明提供了上述检测试剂盒对样本的HLA-B*51:01基因进行分型的应用，包括从获得的患者的外周血中抽取DNA后，用现行的方法检测HLA-B*51:01基因，如序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSO)方法。利用本发明提供的HLA-B*51:01基因检测试剂盒可用于克林霉素使用前筛查及筛选治疗克林霉素所致药疹的靶向药物；前者可指导临床用药，从而减少克林霉素所致药疹的发生；后者主要靶向作用于HLA-B*51:01分子，从而阻断其在发病中与克林霉素或其代谢产物之间的相互作用。
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