调控PAFAH1B1基因转录活性的方法及其应用

    公开(公告)号:CN119614569A

    公开(公告)日:2025-03-14

    申请号:CN202411826932.1

    申请日:2024-12-11

    Abstract: 本申请提供了一种调控PAFAH1B1基因转录活性的方法及其应用,属于基因表达调控技术领域。方法包括使用gRNA片段、DNA甲基转移酶抑制剂或DNA甲基转移酶的RNA干扰片段影响PAFAH1B1基因启动子区的甲基化水平。该方法应用于卵巢颗粒细胞中,在不同的处理下,能够对卵巢颗粒细胞中PAFAH1B1的mRNA水平和蛋白表达水平产生显著促进或抑制。本申请首次明确了DNA甲基化对卵巢颗粒细胞中PAFAH1B1基因转录活性能够产生明显影响,首次明确了DNA甲基化作用于PAFAH1B1基因启动子区的位置,揭示了DNA甲基化通过改变PAFAH1B1启动子区染色质结构,影响PAFAH1B1基因表达的机制,为调控颗粒细胞功能及卵巢发育提供一种更为简单、有效的新途径,并对后续哺乳动物卵巢颗粒细胞功能、卵泡发育及初情启动研究具有重要的应用价值。

    LncRNA SFFD及其在猪卵巢颗粒细胞中的应用

    公开(公告)号:CN117866956A

    公开(公告)日:2024-04-12

    申请号:CN202311416318.3

    申请日:2023-10-30

    Abstract: 本发明公开一种lncRNA SFFD及其在猪卵巢颗粒细胞中的应用,属于细胞工程和基因工程技术领域。本发明以lncRNA SFFD为研究对象,通过构建lncRNA SFFD超表达载体和合成siRNA,分别将lncRNA SFFD超表达载体或siRNA转染到卵巢颗粒细胞,然后检测与卵巢颗粒细胞凋亡、增殖以及E2分泌相关的信号通路基因mRNA以及蛋白水平的变化,最后再检测卵巢颗粒细胞的表型变化。结果表明,lncRNA SFFD可抑制卵巢颗粒细胞的凋亡和促进增殖以及E2分泌。本发明通过探究lncRNA SFFD对卵巢颗粒细胞的影响,为研究卵巢卵泡闭锁以及性成熟延迟等机制具有很好的应用价值。

    miR-202-3p调控COX1表达在猪卵巢颗粒细胞中的应用

    公开(公告)号:CN117625687A

    公开(公告)日:2024-03-01

    申请号:CN202311416324.9

    申请日:2023-10-30

    Abstract: 本发明公开一种miR‑202‑3p调控COX1表达在猪卵巢颗粒细胞中的应用。本发明以miR‑202‑3p为研究对象,采用了分子和细胞生物学方法研究其在猪卵巢颗粒细胞中的应用,结果表明,miR‑202‑3p可下调COX1表达,促进卵巢颗粒细胞的凋亡和抑制增殖以及E2分泌。本发明通过探究miR‑202‑3p在卵巢颗粒细胞中的应用,对于研究卵巢卵泡闭锁以及卵泡发育等机制具有很好的应用价值。本发明技术方案设计周详,结果可靠。为证实miR‑202‑3p对卵巢颗粒细胞增殖、凋亡以及E2分泌的影响,本发明从多层次、多角度验证,在相关信号通路基因及mRNA水平验证,最后在卵巢颗粒细胞的表型上验证。

    LncRNA IFA调控ACTG1在猪卵巢颗粒细胞中表达的应用

    公开(公告)号:CN115992179A

    公开(公告)日:2023-04-21

    申请号:CN202211048041.9

    申请日:2022-08-30

    Abstract: 本发明公开了lncRNA IFA调控ACTG1在猪卵巢颗粒细胞中表达的应用。本发明通过预测lncRNA IFA序列中与ACTG1的mRNA互补的序列,通过Pull down及实验检测了lncRNA IFA与ACTG1mRNA的结合;通过qPCR检测了lncRNA IFA与ACTG1在不同发育阶段卵泡的颗粒细胞中的表达量,在过表达和干扰lncRNA IFA后检测了ACTG1的表达水平,发现lncRNA IFA可以促进ACTG1的表达;在过表达和干扰ACTG1后通过CCK8、EdU、流式细胞术检测到ACTG1可以促进卵巢颗粒细胞的增殖、抑制凋亡,同时增强卵巢颗粒细胞的细胞活性,加快卵巢颗粒细胞的细胞周期进程,为ACTG1的表达调控机制研究积累了材料。

    H3K27me3调控FoxO1基因表达在猪卵巢颗粒细胞中的应用

    公开(公告)号:CN111849866B

    公开(公告)日:2022-06-24

    申请号:CN202010678099.6

    申请日:2020-07-15

    Abstract: 本发明公开了H3K27me3调控FoxO1基因表达在猪卵巢颗粒细胞中的应用。本发明通过研究H3K27me3对FoxO1基因表达的调控和FoxO1对卵巢颗粒细胞周期进程、增殖、凋亡及类固醇激素的分泌的影响,证明H3K27me3靶向结合FoxO1,抑制FoxO1的转录表达;激活H3K27me3抑制FoxO1基因的转录表达,抑制卵巢颗粒细胞的凋亡和孕酮分泌,促进卵巢颗粒细胞的分裂、增殖和睾酮分泌;抑制H3K27me3促进FoxO1基因的转录表达,促进卵巢颗粒细胞的凋亡和孕酮分泌,抑制卵巢颗粒细胞的分裂、增殖和睾酮分泌;为H3K27me3和FoxO1基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控机制研究积累材料。

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