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公开(公告)号:CN120060369A
公开(公告)日:2025-05-30
申请号:CN202510223335.8
申请日:2025-02-27
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12N15/861 , C12N15/12 , C12N5/10 , A61K47/46 , A61K35/761 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及生物工程技术领域,具体而言,涉及一种表达CD40L的仿生纳米囊泡、制备方法及应用。该方法采用肿瘤细胞膜包被溶瘤腺病毒载体,得到仿生纳米囊泡;溶瘤腺病毒载体具有能够表达CD40L的核苷酸序列。该仿生纳米囊泡制备的治疗恶性肿瘤的制剂,为腹腔注射制剂或静脉注射制剂。该仿生纳米囊泡可帮助腺病毒逃逸机体的免疫识别,以网格蛋白依赖形式入胞,摆脱了腺病毒对肿瘤细胞的CAR依赖性转导,实现腺病毒在体内强靶向、低免疫的效果;可解决机体免疫微环境复杂、对腺病毒进行攻击中和等问题,肿瘤细胞膜可实现对腺病毒的良好遮蔽,避免机体的免疫识别;可实现腺病毒直接到达肿瘤部位,提高溶瘤病毒的靶向性。
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公开(公告)号:CN119985973A
公开(公告)日:2025-05-13
申请号:CN202510155121.1
申请日:2025-02-12
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: G01N33/569 , G01N33/53 , G01N27/447
Abstract: 本发明涉及疫苗技术领域,具体而言,涉及一种HPV三价治疗性疫苗的活性检测方法。采用构建的搭载HPV16/18/52型E6/E7抗原的非复制5型腺病毒接种并感染BEAS‑2B细胞,培养后提取总蛋白,再依次进行SDS‑PAGE电泳、蛋白质印迹法检测、免疫反应和显色成像的步骤,对融合蛋白进行检测;构建的腺病毒的转染复数MOI为15‑25,BEAS‑2B细胞的汇合度大于80%;蛋白质印迹法的转膜电流为220‑280mA,时间为50‑80min。该方法避免了在不同的动物种属中生物学活性具有明显差异导致检测结果不准确的问题,具有良好的准确性、稳定性和耐用性,步骤简单,成本低,可进行有效的推广和使用。
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公开(公告)号:CN119752899A
公开(公告)日:2025-04-04
申请号:CN202411912183.4
申请日:2024-12-24
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12N15/113 , C12N5/10 , C12N15/867 , C12N9/22 , C12N9/78 , C07K19/00 , A61K40/11 , A61K40/20 , A61K40/31 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及肿瘤免疫治疗技术领域,具体而言,涉及一种PARP抑制剂耐受CAR‑T细胞、构建方法及应用。sgRNA的序列包括sg‑D45、sg‑S588或sg‑G745;该构建方法采用如上述的sgRNA通过胞嘧啶碱基编辑器在CAR‑T细胞中PARP1蛋白上引入S588F、G745以及D45N和M43I突变,显著增加了CAR‑T细胞对PARP抑制剂的耐受性,使其可以与PARP抑制剂协同使用,进而使抗肿瘤效应最大化。
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公开(公告)号:CN119710005A
公开(公告)日:2025-03-28
申请号:CN202411912189.1
申请日:2024-12-24
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , C12N15/11 , G01N33/573 , G01N33/574 , A61K31/7048 , A61K31/4439 , A61K45/06 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及肿瘤治疗技术领域,具体而言,涉及CCNE1扩增型肿瘤标志物、检测方法及POLQ抑制剂的应用。该标志物为POLQ基因或由所述POLQ基因编码的Polθ蛋白。该用于治疗CCNE1扩增型肿瘤的制剂中包括POLQ抑制剂。本发明以POLQ基因作为治疗靶点能够有效解决现有治疗手段中对于CCNE1扩增型肿瘤存在的特异性不足、不良反应较重以及疗效有限等问题;POLQ抑制剂在精准杀伤CCNE1‑high肿瘤和诱导细胞凋亡的过程中,具有良好特异性并且效果显著,并且与铂剂或PARP抑制剂具有良好的协同作用,为CCNE1扩增型肿瘤的相关研究提供了全新的理论基础和实验支持。
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公开(公告)号:CN118620034B
公开(公告)日:2025-02-07
申请号:CN202410746447.7
申请日:2024-06-11
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C07K7/08 , G01N33/68 , A61K51/04 , A61K51/08 , A61K103/00
Abstract: 本发明涉及一种新型VEGFR‑3靶向肽及其筛选与应用,涉及生物工程技术领域。本发明的靶向肽为TMVP1446或TMVP1448;其中TMVP1446的氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示;TMVP1448的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示。通过本发明的筛选方法筛选出的两条多肽TMVP1446、TMVP1448,与VEGFR3蛋白具有高亲和力,在体内体外均能与VEFGR‑3蛋白进行特异性靶向,所制得的显像剂能够很好地应用于原位肿瘤和转移肿瘤VEGFR‑3分子诊断,应用前景广阔。
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公开(公告)号:CN114214416B
公开(公告)日:2023-07-25
申请号:CN202111652780.4
申请日:2021-12-30
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/6874 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了一种与宫颈癌前病变发生相关联的生物标志物及其应用,属于生物技术领域。其中,该生物标志物包括人基因组N序列与14种高危型HPV基因的M序列进行高频整合得到12个基因位点,基因整合位点如下:DSCAM、PIBF1、CASZ1、GRXCR1和LINC02383、LOC101928135和ARPP21、LINC01550和C14orf177、DCLK1、NCOR2和SCARB1、MAU2和GATAD2A、HS3ST1和LINC02360、CASC11和MYC、CAPZB和LOC105378614。该生物标志物对于检测人乳头瘤病毒HPV阳性患者宫颈病变的情况,具备重要的临床诊断意义。
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公开(公告)号:CN115813891A
公开(公告)日:2023-03-21
申请号:CN202211483175.3
申请日:2022-11-24
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
Abstract: 本发明提出了棉酚在抑制HPV16感染中的应用,属于医药技术领域。发明人经过长期大量的试验发现,棉酚可通过下调Wnt/β‑catenin信号通路抑制HPV16感染人类上皮细胞,抑制作用具有时间及浓度依赖性。本发明开辟了棉酚新的应用领域,可用于高危型HPV持续感染阻断治疗的药物制备,有助于推进宫颈癌等HPV相关肿瘤的早期防治,具有一定的理论意义和临床应用前景。
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公开(公告)号:CN114214416A
公开(公告)日:2022-03-22
申请号:CN202111652780.4
申请日:2021-12-30
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/6874 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了一种与宫颈癌前病变发生相关联的生物标志物及其应用,属于生物技术领域。其中,该生物标志物包括人基因组N序列与14种高危型HPV基因的M序列进行高频整合得到12个基因位点,基因整合位点如下:DSCAM、PIBF1、CASZ1、GRXCR1和LINC02383、LOC101928135和ARPP21、LINC01550和C14orf177、DCLK1、NCOR2和SCARB1、MAU2和GATAD2A、HS3ST1和LINC02360、CASC11和MYC、CAPZB和LOC105378614。该生物标志物对于检测人乳头瘤病毒HPV阳性患者宫颈病变的情况,具备重要的临床诊断意义。
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公开(公告)号:CN119899832A
公开(公告)日:2025-04-29
申请号:CN202510295242.6
申请日:2025-03-13
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
Abstract: 本发明涉及生物技术领域,具体而言,涉及特异性引物、应用及高效合成扩增腺病毒基因组DNA的方法。该方法使用的特异性引物的核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示。该特异性引物根据腺病毒基因组ITR区域进行设计,能够与模板DNA的高效结合,还能够避免非特异性扩增,确保扩增产物的准确性;该方法扩增效率高,反应条件简单,对模板质量要求低,并且成本低、操作简单、效率高,效果好,在基因治疗、疫苗开发和基因递送等领域具有广泛的应用前景。
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公开(公告)号:CN119753026A
公开(公告)日:2025-04-04
申请号:CN202411934803.4
申请日:2024-12-26
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
Abstract: 本发明涉及生物基因工程技术领域,具体而言,涉及一种肺豁免型MSLN CAR‑T细胞、应用及抗肿瘤制剂。该CAR‑T细胞采用重组载体构建,重组载体包括MSLN结合结构域核苷酸序列,还包括LIR‑1抑制性核苷酸序列和用于与肺高表达基因特异性结合的核苷酸序列,肺高表达分子为AQP3基因。当该CAR‑T细胞进入肺组织时,LIR‑1抑制性序列将通过与肺高表达分子结合抑制CAR‑T的杀伤功能,从而避免肺毒性;当CAR‑T细胞浸润肿瘤组织时,抑制性序列失活,CAR‑T被激活,正常发挥作用,有效的杀伤肿瘤细胞;具有精准治疗、副作用低、安全的优点。
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