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公开(公告)号:CN112961921A
公开(公告)日:2021-06-15
申请号:CN202110329816.9
申请日:2021-03-26
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/68 , G01N33/574 , G16B20/50 , G16B25/00
Abstract: 本发明涉及一种用于判断早期子宫内膜癌预后的制剂及复发风险模型。本发明通过测序判断POLE突变状态,通过免疫组化方法检测4中错配修复蛋白、p53及VISTA,通过显微镜下观察判断肿瘤的组织学级别及免疫组化结果,从而确定内膜癌的分子分型、肿瘤级别和VISTA的表达,然后赋予风险分值,对分子分型中的POLE突变型0分,dMMR和NSMP型1分,p53型2分;对于VISTA阳性赋予0分,VISTA阴性赋予1分;高级别肿瘤赋予1分,低级别肿瘤赋予0分。总的风险评分为上述3项得分之和,总分范围0–4分:0–1分为低危,2分为中危,3–4分为高危。该模型可以有效预测早期(FIGOI期和II期)子宫内膜癌的复发和死亡风险,从而避免治疗过度和治疗不足,达到精准治疗和个体化治疗的目的。
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公开(公告)号:CN112877438A
公开(公告)日:2021-06-01
申请号:CN202110330660.6
申请日:2021-03-26
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , G01N33/68
Abstract: 本发明公开一种纳入分子分型和PDL1检测的高危子宫内膜癌(高级别内膜样癌和非内膜样癌)预后评价系统,对于接受手术分期的高危子宫内膜癌患者的肿瘤标本,通过HE染色判定FIGO分期和是否存在淋巴脉管间隙浸润(LVSI)。通过测序、免疫组化方法检测确定分子分型。利用多重荧光免疫组化的方法判定PDL1在肿瘤细胞中的表达。对FIGO分期、分子分型、LVSI及PDL1的表达分别赋予危险分值,得分相加即为预后评分,按此次评分系统将高危内膜癌患者进一步分层,分为高中危、高危和超高危。本发明中的预后模型比现有的FIGO分期及分子分型具有更高的预测和区分预后的效能,有助于避免过度治疗和治疗不足。
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公开(公告)号:CN113156120B
公开(公告)日:2022-03-25
申请号:CN202110329809.9
申请日:2021-03-26
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: G16H50/30
Abstract: 本发明首先通过测序的方法筛选出POLE突变型;不存在致病突变的标本进行4种错配修复蛋白的检测,筛选出dMMR型;不存在dMMR的标本利用免疫组化检测p53蛋白筛选出p53突变型;不存在p53突变的判定为NSMP型;对于判读dMMR型和NSMP型的标本,利用免疫组化检测蛋白B7H4的表达,1%以上肿瘤细胞中B7H4着色判定为B7H4表达型,其余判定为B7H4不表达型。从而将子宫内膜癌划分为POLE突变型、B7H4表达型、B7H4不表达型和p53突变型。改良后分子分型仍然以分子病理为基础,具备现有分子分型相对客观、重复性高、临床上可行的特点,但是比现有模型具有更高的预测能力,有助于避免过度治疗和治疗不足。
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公开(公告)号:CN113046438A
公开(公告)日:2021-06-29
申请号:CN202110329820.5
申请日:2021-03-26
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574
Abstract: 本发明一种基于分子分型、免疫评分和病理形态学诊断的子宫内膜癌预后评价系统(MIP评分),用于判断子宫内膜癌的预后。通过测序判断POLE突变状态和免疫组化方法检测4中错配修复蛋白及p53确定分子分型;免疫组化的方法检测肿瘤间质免疫细胞中VISTA的表达,进行免疫评分。通过镜下观察病理形态学判断肿瘤的组织学级别及淋巴脉管间隙浸润(LVSI)。分别赋予复发风险分值。该预后评价系统可以有效区分子宫内膜癌的复发和死亡风险。
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公开(公告)号:CN108704138A
公开(公告)日:2018-10-26
申请号:CN201810861827.X
申请日:2018-08-01
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: A61K45/06 , A61K39/395 , A61K31/7068 , A61P35/00
CPC classification number: A61K45/06 , A61K31/7068 , A61K39/3955 , A61P35/00 , A61K2300/00
Abstract: 本发明提供TGF‑β1抑制剂和GM‑CSF抑制剂与吉西他滨联合在制备治疗癌症药物中的用途。联合阻断TGF‑β1以及GM‑CSF可以通过改善吉西他滨诱导的肿瘤免疫抑制环境,提高吉西他滨的疗效。
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