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公开(公告)号：CN114766430A
公开(公告)日：2022-07-22
申请号：CN202210473127.X
申请日：2022-04-29
Applicant: 武汉大学
IPC: A01K67/02 , A61K31/405 , A61K49/00 , A61P25/00
Abstract: 本发明公开了一种胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性自闭症动物模型，为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕9～20天每日给予120mg/kg咖啡因胃內灌注，子代出生后4周断奶，之后给予4周高脂饮食至8周时，雄性及雌性子代均出现性典型的自闭样行为。基于孕期咖啡因暴露大鼠，对出生后4周子代给予为期4周的20mg/kg.d吲哚丙酸补充治疗，子代自闭症样行为得到有效纠正。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便，对阐明胎源性自闭症的发生机制，确定临床早期预警及干预靶标具有重要意义。
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公开(公告)号：CN110973060B
公开(公告)日：2021-10-22
申请号：CN201911241460.2
申请日：2019-12-06
Applicant: 武汉大学
IPC: A01K67/027 , A61K49/00 , C12N9/02
Abstract: 本发明提供一种胎源性成年胆汁淤积性肝损伤动物模型、其特异性生物标志物及应用。所述动物模型采用以下方法步骤构建得到：取正常受孕的大/小鼠，在孕9‑20天期间给予0.2mg/kg.d地塞米松皮下注射；孕鼠自然生产F1子代仔鼠，选取窝仔数≥10只的窝仔，留取每窝仔数10只，且雌雄各半，仔鼠母乳喂养4周后断奶，并雌雄分笼继续正常饮食饲养；取正常饮食至28周龄的F1子代雌性仔鼠，检测血清和肝脏胆汁淤积性肝损伤相关指标，相关指标升高判定为胎源性成年胆汁淤积性肝损伤的发生。所述胎源性胆汁淤积性肝损伤动物模型对研究胎源性成年胆汁淤积肝损伤的发生机制，确定其毒性靶标，以及研发早期防治药物都具有重要意义。
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公开(公告)号：CN114891750A
公开(公告)日：2022-08-12
申请号：CN202210473124.6
申请日：2022-04-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种筛选经CYP3A4介导代谢毒性外源化合物的细胞模型及其构建方法、应用。所述的筛选经CYP3A4介导代谢毒性外源化合物的细胞模型，采用Flp‑InTM‑CHO作为目的细胞，将含有CYP3A4和POR的编码DNA序列分别转染入目的细胞，得到所述筛选成人代谢毒性外源化合物的细胞模型。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便，可极大提高经CYP3A4介导的外源化合物代谢毒性筛选细胞模型的灵敏性。
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公开(公告)号：CN117296798A
公开(公告)日：2023-12-29
申请号：CN202310764618.4
申请日：2023-06-26
Applicant: 武汉大学
IPC: A01K67/027
Abstract: 本发明公开了一种父源非酒精性脂肪性肝病的动物模型构建方法、干预靶标及其应用。所述的父源NAFLD动物模型，为雄性啮齿类动物(如Wistar大鼠)每天给予咖啡因(15、30、60mg/kg)胃內灌注，连续8周，然后与雌性大鼠受孕，获得子代，以建立父体孕前咖啡因暴露模型。子代出生后4周断奶，并雌、雄分笼，饲养至32周，雄、雌性子代均出现典型的NAFLD现象。基于父体孕前咖啡因暴露大鼠模型，出生后8周的雄性子代给予AVV8‑miR‑142‑3p腺相关病毒治疗可有效纠正NAFLD现象。本发明所建立的动物模型新颖、可靠、简便，并确定miR‑142‑3p可作为父源NAFLD的干预靶标。
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公开(公告)号：CN116849178A
公开(公告)日：2023-10-10
申请号：CN202310765193.9
申请日：2023-06-26
Applicant: 武汉大学中南医院
IPC: A01K67/027 , A61K31/573 , A61K49/00 , G01N33/68 , C12Q1/6883 , C12Q1/02
Abstract: 本发明公开了一种胎源性成年骨关节炎的模型构建方法、共性干预靶标及其应用。正常受孕的大鼠，在孕全程每日给予强的松灌胃处理，自然生产获得子代。在PPE模型中发现，雌性子代软骨表型基因及PGC‑1α表达水平均较正常对照组显著降低，且两者呈现显著正相关，而雄性子代软骨表型基因及PGC‑1α表达没有显著改变。经关节腔注射PGC‑1α慢病毒过表达载体可显著逆转PPE所致雌性子代软骨细胞基质合成功能并改善软骨表型。因此，PPE可稳定诱导雌性子代骨关节炎易感，且PGC‑1α表达改变可作为胎源性成年骨关节炎的特异性防治靶点，为胎源性成年骨关节炎的治疗提供了一条新的途径。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN116814539A
公开(公告)日：2023-09-29
申请号：CN202310766443.0
申请日：2023-06-26
Applicant: 武汉大学
IPC: C12N5/077 , G01N21/78 , G01N33/483 , C12Q1/6883 , G01N33/68 , C12N15/113 , A61K31/7105 , A61K48/00 , A61P19/02
Abstract: 本发明公开了了一种孕期强的松暴露所致胎源性骨关节炎模型的构建方法、干预靶标及其应用。circGtdc1为一种新鉴定的circRNA，其在孕期强的松暴露所致发育不良的软骨中改变最明显。RNase R、AcD和Sanger测序确认了其环化。强的松龙浓度依赖性降低软骨细胞中circGtdc1表达。沉默circGtdc1可明显抑制软骨细胞增殖和基质合成基因表达，而过表达circGtdc1则具有相反的效应，并能逆转强的松龙的作用。关节腔注射AAV‑circGtdc1过表达circGtdc1可逆转孕期强的松暴露所致的软骨发育不良。本发明所建立的干预靶标新颖、可靠、简便，为早期防治胎源性骨关节炎提供了可能。
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公开(公告)号：CN118671352A
公开(公告)日：2024-09-20
申请号：CN202410684352.7
申请日：2024-05-30
Applicant: 武汉大学
IPC: G01N33/68 , A61K45/00 , A61K35/761 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00 , C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了一种胆固醇外排转运体ABCG1在制备治疗胎源性认知与情感障碍性疾病的药物中的应用。根据宫内发育迟缓子代出现海马神经突触和脂筏损伤以及认知与情感障碍性神经行为改变，构建了胎源性认知与情感障碍性疾病模型，并在此模型中发现，海马星形胶质细胞胆固醇外排转运体ABCG1表达较对照组显著降低。敲低星形胶质细胞ABCG1可诱导神经突触和脂筏损伤，以及远期认知与情感障碍性神经行为改变，上调星形胶质细胞ABCG1可逆转神经突触损伤以及神经行为改变。因此，胆固醇外排转运体ABCG1改变可作为胎源性认知与情感障碍性疾病的有效防治靶点，为胎源性认知与情感障碍性疾病的防治提供了一条新的途径。
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公开(公告)号：CN117165555A
公开(公告)日：2023-12-05
申请号：CN202310768753.6
申请日：2023-06-26
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种胎盘糖皮质激素屏障开放及宫内发育迟缓发生的防治靶标及其应用。本发明构建胎盘滋养细胞和孕期咖啡因暴露所致宫内生长迟缓动物模型。在模型中发现，胎盘糖皮质激素屏障开放且磷酸二酯酶4B(PDE4B)水平下调，高水平糖皮质激素可通过下调PDE4B逆转胎盘糖皮质激素屏障开放所致宫内发育迟缓。本发明证实胎盘糖皮质激素屏障自我调控作用，并创新性提出PDE4B可作为有效防治宫内发育迟缓发生药物干预靶标，罗氟司特(roflumilast)可作为胎盘糖皮质激素屏障开放及宫内发育迟缓防治的靶点，为增强孕期损伤下胎盘糖皮质激素屏障自我调控作用提供了一条新途径。
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公开(公告)号：CN116411065A
公开(公告)日：2023-07-11
申请号：CN202310187833.2
申请日：2023-02-28
Applicant: 武汉大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了一种外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用。在孕期不良环境如孕期地塞米松暴露(PDE)所致的胎源性学习记忆损伤大鼠模型中，PDE胎鼠及出生后子代外周血血清和单个核细胞CDK5含量/表达均较对照组升高，并与子代海马CDK5表达呈正相关；临床使用地塞米松1岁内婴儿外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达较对照婴儿增加。抑制PDE大鼠模型及胎鼠海马神经元细胞系CDK5可缓解子代学习记忆损伤相关行为及海马神经元损伤。因此可通过检测外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达来判断子代成年后出现学习记忆损伤的风险。本发明为胎源性成年学习记忆损伤的早期预警技术提供了研究依据。
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公开(公告)号：CN116037238A
公开(公告)日：2023-05-02
申请号：CN202211602507.5
申请日：2022-12-06
Applicant: 武汉大学中南医院
IPC: B01L3/02
Abstract: 本发明涉及移液器领域，公开了一种实现均分功能的移液器及移液器的使用方法，其中，一种实现均分功能的移液器包括本发明提供一种实现均分功能的移液器及其使用方法，包括：移液器壳体、弹簧、活塞组件、调节组件和分液组件，所述活塞组件套接在所述弹簧内部，所述弹簧套接在所述移液器壳体内部，所述活塞组件与所述移液器壳体的内壁活动连接，所述弹簧的一端与所述活塞组件抵触连接，所述弹簧的另一端与所述调节组件抵触连接，所述调节组件与所述活塞组件活动连接，所述分液组件与所述移液器壳体拆卸式连接。本发明具有提高移液器使用过程中的便捷性，降低使用成本，保证液体有效均分的效果。
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