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公开(公告)号:CN114766430A
公开(公告)日:2022-07-22
申请号:CN202210473127.X
申请日:2022-04-29
Applicant: 武汉大学
IPC: A01K67/02 , A61K31/405 , A61K49/00 , A61P25/00
Abstract: 本发明公开了一种胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性自闭症动物模型,为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕9~20天每日给予120mg/kg咖啡因胃內灌注,子代出生后4周断奶,之后给予4周高脂饮食至8周时,雄性及雌性子代均出现性典型的自闭样行为。基于孕期咖啡因暴露大鼠,对出生后4周子代给予为期4周的20mg/kg.d吲哚丙酸补充治疗,子代自闭症样行为得到有效纠正。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对阐明胎源性自闭症的发生机制,确定临床早期预警及干预靶标具有重要意义。
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公开(公告)号:CN118671352A
公开(公告)日:2024-09-20
申请号:CN202410684352.7
申请日:2024-05-30
Applicant: 武汉大学
IPC: G01N33/68 , A61K45/00 , A61K35/761 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00 , C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了一种胆固醇外排转运体ABCG1在制备治疗胎源性认知与情感障碍性疾病的药物中的应用。根据宫内发育迟缓子代出现海马神经突触和脂筏损伤以及认知与情感障碍性神经行为改变,构建了胎源性认知与情感障碍性疾病模型,并在此模型中发现,海马星形胶质细胞胆固醇外排转运体ABCG1表达较对照组显著降低。敲低星形胶质细胞ABCG1可诱导神经突触和脂筏损伤,以及远期认知与情感障碍性神经行为改变,上调星形胶质细胞ABCG1可逆转神经突触损伤以及神经行为改变。因此,胆固醇外排转运体ABCG1改变可作为胎源性认知与情感障碍性疾病的有效防治靶点,为胎源性认知与情感障碍性疾病的防治提供了一条新的途径。
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公开(公告)号:CN116411065A
公开(公告)日:2023-07-11
申请号:CN202310187833.2
申请日:2023-02-28
Applicant: 武汉大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11
Abstract: 本发明公开了一种外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用。在孕期不良环境如孕期地塞米松暴露(PDE)所致的胎源性学习记忆损伤大鼠模型中,PDE胎鼠及出生后子代外周血血清和单个核细胞CDK5含量/表达均较对照组升高,并与子代海马CDK5表达呈正相关;临床使用地塞米松1岁内婴儿外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达较对照婴儿增加。抑制PDE大鼠模型及胎鼠海马神经元细胞系CDK5可缓解子代学习记忆损伤相关行为及海马神经元损伤。因此可通过检测外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达来判断子代成年后出现学习记忆损伤的风险。本发明为胎源性成年学习记忆损伤的早期预警技术提供了研究依据。
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公开(公告)号:CN114766430B
公开(公告)日:2023-04-25
申请号:CN202210473127.X
申请日:2022-04-29
Applicant: 武汉大学
IPC: A01K67/02 , A61K31/405 , A61K49/00 , A61P25/00
Abstract: 本发明公开了一种胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性自闭症动物模型,为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕9~20天每日给予120mg/kg咖啡因胃内灌注,子代出生后4周断奶,之后给予4周高脂饮食至8周时,雄性及雌性子代均出现性典型的自闭样行为。基于孕期咖啡因暴露大鼠,对出生后4周子代给予为期4周的20mg/kg.d吲哚丙酸补充治疗,子代自闭症样行为得到有效纠正。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对阐明胎源性自闭症的发生机制,确定临床早期预警及干预靶标具有重要意义。
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