公开(公告)号：CN112410335B

公开(公告)日：2022-10-04

申请号：CN202011206212.7

申请日：2020-11-03

Applicant: 安徽大学

Inventor： 李勇 ,  李东佳 ,  王云 ,  陈荣

IPC: C12N15/113 ,  C12N15/867 ,  C12N15/66 ,  C12N5/10 ,  C12Q1/686 ,  C12Q1/02 ,  G01N33/68

Abstract: 本发明公开了一种阻止LACTB2表达来抑制非小细胞肺癌增殖生长的应用。本发明通过将敲低LACTB2制备成慢病毒转染进肺癌细胞中，检测到敲低LACTB2会降低非小细胞肺癌细胞的非锚定依赖性生长能力、降低肺癌细胞增值能力、会降低非小细胞肺癌细胞运动能力、会通过调控E‑Cadherin的表达影响肺癌细胞的功能、能保持细胞骨架中的伪足无明显变化，从而方便利用敲低LACTB2来抑制非小细胞肺癌细胞增殖，为肿瘤的治疗提供了新的临床治疗的靶点和治疗方向。

公开(公告)号：CN114657181A

公开(公告)日：2022-06-24

申请号：CN202210346984.3

申请日：2022-04-01

Applicant: 安徽大学

Inventor： 李勇 ,  陈荣 ,  陈倩 ,  张洁 ,  段新月 ,  石凡

IPC: C12N15/113 ,  C12N15/10 ,  C12N15/85 ,  C12N5/10 ,  C12N5/09

Abstract: 本发明涉及一种靶向组蛋白H1.4的sgRNA(single guide RNA，sgRNA)以及针对H1.4基因的编辑方法。所述靶向H1.4的sgRNA和H1.4基因编辑方法包括向肺癌细胞中导入抑制组蛋白H1.4表达的CRISPR/Cas9重组质粒，敲除肺癌细胞H1.4基因、调控肺癌细胞上皮‑间充质转化(EMT)进程，从而控制肺癌细胞的迁移和侵袭能力。本发明通过设计合成靶向H1.4的sgRNA以及CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除肺癌细胞组蛋白H1.4基因，促进肺癌细胞EMT进程，最终实现增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力。由此可见，本发明可为阐明肺癌的发生发展提供一个新的理论依据，特别是为制备治疗肺癌的靶向药物提供一个新的靶点。

公开(公告)号：CN114657181B

公开(公告)日：2023-08-25

申请号：CN202210346984.3

申请日：2022-04-01

Applicant: 安徽大学

Inventor： 李勇 ,  陈荣 ,  陈倩 ,  张洁 ,  段新月 ,  石凡

IPC: C12N15/113 ,  C12N15/10 ,  C12N15/85 ,  C12N5/10 ,  C12N5/09

Abstract: 本发明涉及一种靶向组蛋白H1.4的sgRNA(single guide RNA，sgRNA)以及针对H1.4基因的编辑方法。所述靶向H1.4的sgRNA和H1.4基因编辑方法包括向肺癌细胞中导入抑制组蛋白H1.4表达的CRISPR/Cas9重组质粒，敲除肺癌细胞H1.4基因、调控肺癌细胞上皮‑间充质转化(EMT)进程，从而控制肺癌细胞的迁移和侵袭能力。本发明通过设计合成靶向H1.4的sgRNA以及CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除肺癌细胞组蛋白H1.4基因，促进肺癌细胞EMT进程，最终实现增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力。由此可见，本发明可为阐明肺癌的发生发展提供一个新的理论依据，特别是为制备治疗肺癌的靶向药物提供一个新的靶点。

公开(公告)号：CN112410335A

公开(公告)日：2021-02-26

申请号：CN202011206212.7

申请日：2020-11-03

Applicant: 安徽大学

Inventor： 李勇 ,  李东佳 ,  王云 ,  陈荣

IPC: C12N15/113 ,  C12N15/867 ,  C12N15/66 ,  C12N5/10 ,  C12Q1/686 ,  C12Q1/02 ,  G01N33/68

Abstract: 本发明公开了一种阻止LACTB2表达来抑制非小细胞肺癌增殖生长的应用。本发明通过将敲低LACTB2制备成慢病毒转染进肺癌细胞中，检测到敲低LACTB2会降低非小细胞肺癌细胞的非锚定依赖性生长能力、降低肺癌细胞增值能力、会降低非小细胞肺癌细胞运动能力、会通过调控E‑Cadherin的表达影响肺癌细胞的功能、能保持细胞骨架中的伪足无明显变化，从而方便利用敲低LACTB2来抑制非小细胞肺癌细胞增殖，为肿瘤的治疗提供了新的临床治疗的靶点和治疗方向。