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公开(公告)号：CN115120729B
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202210992498.9
申请日：2022-08-18
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K38/17 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种跨膜蛋白41B作为药物靶标在制备治疗病理性心肌肥厚药物中的应用，跨膜蛋白41B通过调控自噬活动参与心肌肥厚的治疗，心肌细胞中跨膜蛋白41B敲降促进血管紧张素II诱导的心肌肥大，跨膜蛋白41B杂合缺失小鼠促进主动脉弓缩窄诱导的心肌肥厚，本发明敲降跨膜蛋白41B能够显著增强心肌细胞肥厚、增加肥厚基因和肥厚通路的表达，过表达跨膜蛋白41B则能明显改善或逆转心肌肥厚病理变化，跨膜蛋白41B能够参与细胞自噬小体的形成和成熟，从而改善压力负荷引起的心肌肥厚。则跨膜蛋白41B能够抑制病理性心肌肥厚和重塑，从而在制备治疗临床上压力负荷引起的病理性心肌肥厚药物中得以应用。
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公开(公告)号：CN115120729A
公开(公告)日：2022-09-30
申请号：CN202210992498.9
申请日：2022-08-18
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K38/17 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种跨膜蛋白41B作为药物靶标在制备治疗病理性心肌肥厚药物中的应用，跨膜蛋白41B通过调控自噬活动参与心肌肥厚的治疗，心肌细胞中跨膜蛋白41B敲降促进血管紧张素II诱导的心肌肥大，跨膜蛋白41B杂合缺失小鼠促进主动脉弓缩窄诱导的心肌肥厚，本发明敲降跨膜蛋白41B能够显著增强心肌细胞肥厚、增加肥厚基因和肥厚通路的表达，过表达跨膜蛋白41B则能明显改善或逆转心肌肥厚病理变化，跨膜蛋白41B能够参与细胞自噬小体的形成和成熟，从而改善压力负荷引起的心肌肥厚。则跨膜蛋白41B能够抑制病理性心肌肥厚和重塑，从而在制备治疗临床上压力负荷引起的病理性心肌肥厚药物中得以应用。
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公开(公告)号：CN114504650B
公开(公告)日：2023-03-31
申请号：CN202210167311.1
申请日：2022-02-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了Lgmn作为靶点在治疗缺血性心脏病中的应用。本发明通过基因芯片、差异基因分析、体外细胞吞噬功能检测和三色免疫荧光分析等技术手段，发现Lgmn在心脏原位巨噬细胞中特异性高表达，利用Lgmn巨噬细胞条件性敲除小鼠，揭示了心脏原位巨噬细胞吞噬功能在心肌梗死中的作用，阐明Lgmn调控心肌细胞凋亡和炎症消退的分子机制，丰富免疫调节心肌梗死的作用机理，为临床上心肌梗死免疫治疗提供新的治疗靶点。本发明通过给心肌梗死小鼠注射Lgmn腺病毒，能够促进坏死凋亡心肌细胞的快速清除、抑制心肌梗死后过度和持续的炎症反应和防止更多的心肌细胞死亡，从而使小鼠心功能得到明显改善。
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公开(公告)号：CN114504650A
公开(公告)日：2022-05-17
申请号：CN202210167311.1
申请日：2022-02-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了Lgmn作为靶点在治疗缺血性心脏病中的应用。本发明通过基因芯片、差异基因分析、体外细胞吞噬功能检测和三色免疫荧光分析等技术手段，发现Lgmn在心脏原位巨噬细胞中特异性高表达，利用Lgmn巨噬细胞条件性敲除小鼠，揭示了心脏原位巨噬细胞吞噬功能在心肌梗死中的作用，阐明Lgmn调控心肌细胞凋亡和炎症消退的分子机制，丰富免疫调节心肌梗死的作用机理，为临床上心肌梗死免疫治疗提供新的治疗靶点。本发明通过给心肌梗死小鼠注射Lgmn腺病毒，能够促进坏死凋亡心肌细胞的快速清除、抑制心肌梗死后过度和持续的炎症反应和防止更多的心肌细胞死亡，从而使小鼠心功能得到明显改善。
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