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公开(公告)号：CN115120729B
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202210992498.9
申请日：2022-08-18
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K38/17 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种跨膜蛋白41B作为药物靶标在制备治疗病理性心肌肥厚药物中的应用，跨膜蛋白41B通过调控自噬活动参与心肌肥厚的治疗，心肌细胞中跨膜蛋白41B敲降促进血管紧张素II诱导的心肌肥大，跨膜蛋白41B杂合缺失小鼠促进主动脉弓缩窄诱导的心肌肥厚，本发明敲降跨膜蛋白41B能够显著增强心肌细胞肥厚、增加肥厚基因和肥厚通路的表达，过表达跨膜蛋白41B则能明显改善或逆转心肌肥厚病理变化，跨膜蛋白41B能够参与细胞自噬小体的形成和成熟，从而改善压力负荷引起的心肌肥厚。则跨膜蛋白41B能够抑制病理性心肌肥厚和重塑，从而在制备治疗临床上压力负荷引起的病理性心肌肥厚药物中得以应用。
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公开(公告)号：CN113018416B
公开(公告)日：2022-09-20
申请号：CN202110256005.0
申请日：2021-03-09
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明请求保护了一种天冬酰胺内肽酶抑制剂RR‑11aanalog在制备治疗主动脉夹层药物中的用途，通过实验发现了种天冬酰胺内肽酶作主动脉夹层发生的靶点，RR‑11aanalog具有治疗主动脉夹层的作用，对于进一步开发相关治疗药物具有极大的临床意义。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN113018416A
公开(公告)日：2021-06-25
申请号：CN202110256005.0
申请日：2021-03-09
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明请求保护了一种天冬酰胺内肽酶抑制剂RR‑11aanalog在制备治疗主动脉夹层药物中的用途，通过实验发现了种天冬酰胺内肽酶作主动脉夹层发生的靶点，RR‑11aanalog具有治疗主动脉夹层的作用，对于进一步开发相关治疗药物具有极大的临床意义。
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公开(公告)号：CN112913776B
公开(公告)日：2023-03-10
申请号：CN202110093436.X
申请日：2021-01-22
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K49/00
Abstract: 本发明涉及一种改善急性心肌梗死预后的小鼠模型的构建方法，属于医学动物模型技术领域。本发明提供了一种通过丰富生存环境EE改善急性心肌梗死预后的小鼠模型的构建方法，构建了一种通过丰富生存环境EE减轻心机梗死损伤后不良重塑的小鼠模型，解决了如何验证丰富生存环境EE可以作为一种用于促进心梗后损伤修复的方法的技术问题；构建的模型为评估心肌梗死治疗药物和治疗方法提供了一种实验选择。为今后临床上具有缺血性心脏病高危因素的人群防治心机梗死的研究提供了一种可进行实验研究的对象；借助本发明能够为针对缺血性心脏病高危人群进行的防治心血管疾病的研究提供更多的理论和实验依据，具有临床转化的医学价值。
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公开(公告)号：CN112913776A
公开(公告)日：2021-06-08
申请号：CN202110093436.X
申请日：2021-01-22
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明涉及一种改善急性心肌梗死预后的小鼠模型的构建方法，属于医学动物模型技术领域。本发明提供了一种通过丰富生存环境EE改善急性心肌梗死预后的小鼠模型的构建方法，构建了一种通过丰富生存环境EE减轻心机梗死损伤后不良重塑的小鼠模型，解决了如何验证丰富生存环境EE可以作为一种用于促进心梗后损伤修复的方法的技术问题；构建的模型为评估心肌梗死治疗药物和治疗方法提供了一种实验选择。为今后临床上具有缺血性心脏病高危因素的人群防治心机梗死的研究提供了一种可进行实验研究的对象；借助本发明能够为针对缺血性心脏病高危人群进行的防治心血管疾病的研究提供更多的理论和实验依据，具有临床转化的医学价值。
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公开(公告)号：CN120005989A
公开(公告)日：2025-05-16
申请号：CN202510107207.7
申请日：2025-01-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , G01N33/58 , G01N21/64 , C07K14/705 , A61K38/17 , A61P9/00 , A61P29/00
Abstract: 本发明公开SLAMF7在病理性心肌肥厚诊断和治疗中的应用，属于生物医药技术领域。探讨SLAMF7在病理性心肌肥厚中的作用和机制。本发明发现SLAMF7在病理性心肌肥厚模型中表达显著降低；SLAMF7敲除显著加剧了TAC诱导的心肌肥厚，并增加了促炎巨噬细胞的浸润；SLAMF7重组蛋白则能显著改善或逆转心肌肥厚的病理变化。本发明从免疫调控机制的角度证实SLAMF7可作为靶点用于病理性心肌肥厚的诊断和治疗。本发明提供的研究结果不仅有望填补现有治疗手段的空白，还可能为更广泛的心血管疾病治疗领域带来深远影响。
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公开(公告)号：CN115120729A
公开(公告)日：2022-09-30
申请号：CN202210992498.9
申请日：2022-08-18
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K38/17 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种跨膜蛋白41B作为药物靶标在制备治疗病理性心肌肥厚药物中的应用，跨膜蛋白41B通过调控自噬活动参与心肌肥厚的治疗，心肌细胞中跨膜蛋白41B敲降促进血管紧张素II诱导的心肌肥大，跨膜蛋白41B杂合缺失小鼠促进主动脉弓缩窄诱导的心肌肥厚，本发明敲降跨膜蛋白41B能够显著增强心肌细胞肥厚、增加肥厚基因和肥厚通路的表达，过表达跨膜蛋白41B则能明显改善或逆转心肌肥厚病理变化，跨膜蛋白41B能够参与细胞自噬小体的形成和成熟，从而改善压力负荷引起的心肌肥厚。则跨膜蛋白41B能够抑制病理性心肌肥厚和重塑，从而在制备治疗临床上压力负荷引起的病理性心肌肥厚药物中得以应用。
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