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公开(公告)号:CN114958855B
公开(公告)日:2024-03-29
申请号:CN202210715326.7
申请日:2022-06-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N15/66 , C12N5/10 , C12R1/91
Abstract: 本发明公开了一种促内皮细胞凋亡的siRNA及SIRT6低表达细胞系。本发明利用RNA干扰(RNAi)技术获得了SIRT6敲低的siRNA和shRNA,siRNA的序列SEQ ID NO:1‑2所示,shRNA的序列如SEQ ID NO:5‑6所示,SIRT6敲低后能够显著促进氧化应激诱导的内皮细胞凋亡。此外,本发明构建了SIRT6低表达的微血管内皮细胞模型,可用于研究SIRT6在内皮间凋亡发生发展中的作用,这有助于揭示内皮凋亡发生发展的机制,为治疗由内皮凋亡所致的心血管疾病提供有用的线索。本发明具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN114807238B
公开(公告)日:2023-09-26
申请号:CN202210536111.9
申请日:2022-05-17
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/867 , C12N15/66 , C12N5/10 , C12N15/54
Abstract: 本发明公开了一种过表达SIRT6重组慢病毒质粒载体及其细胞模型的构建方法,重组慢病毒质粒载体中SIRT6DNA双链片段的基因SIRT6蛋白质编码区苷酸序列如SEQ ID NO:1所示;本发明利用重组慢病毒载体,实现了SIRT6稳定持续性高表达,显著促进内皮细胞的自噬并抑制凋亡,维持了内皮细胞的功能,这为临床上干预内皮细胞功能从而改善心血管疾病带来了新的希望;有助于后续进行更深一步的研究SIRT6与内皮凋亡和自噬之间潜在的分子机制,为治疗由内皮功能障碍所致的心血管疾病提供有用的线索;具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN116286827A
公开(公告)日:2023-06-23
申请号:CN202310450083.3
申请日:2023-04-24
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N5/10 , A61K31/7088 , A61P9/00 , A61P9/10
Abstract: 本发明涉及一种抑制内质网应激的siRNA及其细胞系,属于生物医药技术领域。本发明提供了一种抑制Ero1α表达的RNA,包括序列为SEQ ID NO:1所示的寡聚核酸单链siRNA分子,寡聚核酸siRNA1的3’端为2个dT修饰;或以寡聚核酸siRNA为靶点合成的shRNA,shRNA包括序列为SEQ ID NO:5所对应的单链RNA分子和SEQ ID NO:6所对应的单链RNA。本发明提供了包含上述RNA序列的重组慢病毒表达载体,构建了Ero1α低表达的微血管内皮细胞系;本发明通过揭示血管内皮细胞ERS和凋亡发生发展的机制,为治疗心脏缺血再灌注损伤提供了新的路径,具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN114958855A
公开(公告)日:2022-08-30
申请号:CN202210715326.7
申请日:2022-06-23
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N15/66 , C12N5/10 , C12R1/91
Abstract: 本发明公开了一种促内皮细胞凋亡的siRNA及SIRT6低表达细胞系。本发明利用RNA干扰(RNAi)技术获得了SIRT6敲低的siRNA和shRNA,siRNA的序列SEQ ID NO:1‑2所示,shRNA的序列如SEQ ID NO:5‑6所示,SIRT6敲低后能够显著促进氧化应激诱导的内皮细胞凋亡。此外,本发明构建了SIRT6低表达的微血管内皮细胞模型,可用于研究SIRT6在内皮间凋亡发生发展中的作用,这有助于揭示内皮凋亡发生发展的机制,为治疗由内皮凋亡所致的心血管疾病提供有用的线索。本发明具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN114807238A
公开(公告)日:2022-07-29
申请号:CN202210536111.9
申请日:2022-05-17
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/867 , C12N15/66 , C12N5/10 , C12N15/54
Abstract: 本发明公开了一种过表达SIRT6重组慢病毒质粒载体及其细胞模型的构建方法,重组慢病毒质粒载体中SIRT6DNA双链片段的基因SIRT6蛋白质编码区苷酸序列如SEQ ID NO:1所示;本发明利用重组慢病毒载体,实现了SIRT6稳定持续性高表达,显著促进内皮细胞的自噬并抑制凋亡,维持了内皮细胞的功能,这为临床上干预内皮细胞功能从而改善心血管疾病带来了新的希望;有助于后续进行更深一步的研究SIRT6与内皮凋亡和自噬之间潜在的分子机制,为治疗由内皮功能障碍所致的心血管疾病提供有用的线索;具有重要的应用价值。
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