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公开(公告)号：CN117248046A
公开(公告)日：2023-12-19
申请号：CN202311338314.8
申请日：2023-10-16
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/689 , C12Q1/6851 , C12N15/11
Abstract: 本发明涉及一种利用数字PCR技术定量检测KPC耐药基因的检测方法及试剂盒，包括备用、反应体系配置、微滴制备、扩增、芯片阅读，其中DNA模板的序列、引物对的序列、探针的序列如SEQ ID NO 1～SEQ ID NO 4所示。属于生物技术领域。数字PCR系统可将PCR反应体系均匀分割成数万个反应微滴，每个微滴平行、独立完成PCR扩增，进一步提高了实验的敏感性和特异性。
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公开(公告)号：CN116240277A
公开(公告)日：2023-06-09
申请号：CN202210808309.8
申请日：2022-07-11
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/6883 , C12Q1/6851 , G01N33/68 , A61K31/7105 , A61K31/381 , A61P31/04 , A61P37/04
Abstract: 本发明公开了Malat1介导多形核髓系来源抑制细胞的产生及其在脓毒症中的应用。本发明通过对脓毒症模型小鼠的骨髓细胞进行RNA高通量测序发现Malat1的表达与骨髓中PMN‑MDSC的比例存在相反的趋势，骨髓中Malat1的降低能够通过增强STAT3通路的激活，促进PMN‑MDSC的产生和促进其免疫抑制功能。Malat1通过对PMN‑MDSC在分化和功能的双重影响介导脓毒症病程的进展。进一步地，本发明通过体内动物实验表明Malat1作用的STAT3信号通路抑制剂可以改善脓毒症晚期免疫抑制状态，因此，本发明为临床上治疗脓毒症提供了新的作用靶点，有望通过改善脓毒症PICS提高脓毒症的疗效和改善预后。
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公开(公告)号：CN110846402B
公开(公告)日：2022-10-21
申请号：CN201911082737.1
申请日：2019-11-07
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P17/00 , A61P37/08
Abstract: 本发明公开了hsa‑circ‑0004287作为治疗靶点在制备治疗特应性皮炎的药物中的应用。本发明收集特应性皮炎病人和正常人外周血单个核细胞，进行circRNA芯片分析，从中筛选出hsa‑circ‑0004287在特应性皮炎病人中显著高表达。在THP1细胞中,hsa‑circ‑0004287通过显著降低p38蛋白的磷酸化水平进而抑制LPS诱导的下游炎症介质的表达，从而发挥一定的抑炎作用。我们的研究表明hsa‑circ‑0004287在特应性皮炎病人中显著高表达，并且其显著抑制LPS诱导的巨噬细胞M1极化导致的炎症，这提示hsa‑circ‑0004287可能作为特应性皮炎干预治疗的一个新靶点。
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公开(公告)号：CN110846402A
公开(公告)日：2020-02-28
申请号：CN201911082737.1
申请日：2019-11-07
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P17/00 , A61P37/08
Abstract: 本发明公开了hsa-circ-0004287作为治疗靶点在制备治疗特应性皮炎的药物中的应用。本发明收集特应性皮炎病人和正常人外周血单个核细胞，进行circRNA芯片分析，从中筛选出hsa-circ-0004287在特应性皮炎病人中显著高表达。在THP1细胞中,hsa-circ-0004287通过显著降低p38蛋白的磷酸化水平进而抑制LPS诱导的下游炎症介质的表达，从而发挥一定的抑炎作用。我们的研究表明hsa-circ-0004287在特应性皮炎病人中显著高表达，并且其显著抑制LPS诱导的巨噬细胞M1极化导致的炎症，这提示hsa-circ-0004287可能作为特应性皮炎干预治疗的一个新靶点。
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公开(公告)号：CN119700754A
公开(公告)日：2025-03-28
申请号：CN202411921908.6
申请日：2024-12-25
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: A61K31/405 , A61P37/04
Abstract: 本申请涉及生物医药技术领域，公开了IDO1作为靶点在制备治疗儿童脓毒症相关性胸腺萎缩的药物中的应用，以及抑制IDO1活性的物质在制备治疗儿童脓毒症相关性胸腺萎缩的药物中的应用，抑制IDO1活性的物质包括IDO1抑制剂1‑甲基色氨酸，IDO1抑制剂1‑甲基色氨酸通过改善Kyn的积累，改善胸腺萎缩、胸腺输出T细胞数量和生存。本发明首次揭示了铁死亡参与脓毒症相关性胸腺萎缩过程，通过分子生物学实验表明IDO1通过Kyn‑AhR途径激活了胸腺细胞铁死亡信号，靶向IDO1‑Kyn‑AhR途径可以改善脓毒症相关性胸腺萎缩，为临床上治疗脓毒症提供了潜在的免疫治疗方案，有望改善脓毒症患者的免疫功能及整体预后。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118846037A
公开(公告)日：2024-10-29
申请号：CN202410856452.3
申请日：2024-06-28
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: A61K39/395 , A61K38/21 , A61P31/00
Abstract: 本发明公开了联合γ‑干扰素与PD‑L1抗体在治疗脓毒症中的应用。本发明通过动物体内实验表明，单独使用γ‑干扰素治疗脓毒症免疫抑制反而对机体的生存产生不良影响。而联合使用PD‑L1抗体和γ‑干扰素能够显著改善脓毒症小鼠预后，提高小鼠生存率和增加小鼠体重，PD‑L1抗体与γ‑干扰素联合使用后靶向消除了γ‑干扰素对PMN‑MDSC的促进作用。最终使γ‑干扰素在脓毒症免疫抑制期仅发挥促进T细胞增殖等促免疫功能，恢复脓毒症免疫抑制期受损的免疫功能，对机体的生存产生显著的有利影响。因此，本发明为临床上治疗脓毒症提供了新的联合药物和免疫治疗方案，有望恢复患者的免疫功能，并改善患者的整体预后。
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公开(公告)号：CN115747324A
公开(公告)日：2023-03-07
申请号：CN202211367767.9
申请日：2022-11-03
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P11/06 , G16B20/30 , G16B25/10
Abstract: 本发明涉及circRNA circS100A11的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供circS100A11在制备诊断哮喘的诊断试剂中的应用；通过检测哮喘患者的PBMCs中circS100A11的表达量诊断儿童过敏性哮喘。本发明提供circS100A11在制备治疗哮喘的药物中的应用。该应用通过抑制circS100A11的表达或抑制circS100A11的活性功能；抑制circS100A11促进S100A11表达的作用；抑制circS100A11与RNA结合蛋白CAPRIN1的结合来治疗哮喘；通过本发明为诊断和治疗哮喘带来新的途径。
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公开(公告)号：CN118878643A
公开(公告)日：2024-11-01
申请号：CN202411203107.6
申请日：2024-08-29
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
Abstract: 本发明涉及生物医药领域，公开了ENO1蛋白乳酸化相关多肽Peptide‑K71在治疗脓毒症中的应用。本发明通过细胞培养及动物体内实验表明，ENO1‑K71位点的乳酸化修饰引起血管内皮功能障碍，进而导致脓毒症血管通透性增加，微循环破坏。通过化学合成针对ENO1‑K71位点的特异性多肽——Peptide‑K71，能竞争性抑制ENO1‑K71位点的乳酸化修饰，进而抑制血管内皮损伤，恢复血管稳态，有利于脓毒症患者的预后。因此，本发明为临床上治疗脓毒症血管损伤提供了新的靶标，同时开辟了临床脓毒症治疗的新方向，有望恢复脓毒症患者的微循环灌注，并改善患者的整体预后。
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公开(公告)号：CN111996246B
公开(公告)日：2023-01-06
申请号：CN202010106933.4
申请日：2020-02-20
Applicant: 复旦大学附属儿科医院
IPC: C12Q1/6883 , A61K31/713 , A61P3/10
Abstract: 本发明公开了circPPM1F作为T1DM诊疗靶点的用途。circPPM1F作为诊断标志物在制备T1DM辅助诊断试剂中的应用。抑制circPPM1F的试剂在制备治疗T1DM的药物中的应用。一种治疗T1DM的药物组合物，包含circPPM1F的siRNA和药物载体。circPPM1F在T1DM患者的PBMC中呈明显高表达，ROC曲线表明circPPM1F作为T1DM的诊断marker有着相当的可信度。circPPM1F正向调节巨噬细胞TLR‑MyD88通路的激活，诱导炎症因子表达，进而损伤胰岛细胞功能。这提示circPPM1F可能作为T1DM预防及治疗的一个新靶点。
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公开(公告)号：CN112274527A
公开(公告)日：2021-01-29
申请号：CN201910664600.0
申请日：2019-07-23
Applicant: 复旦大学
IPC: A61K31/7088 , A61P3/10 , G01N33/53
Abstract: 本发明属于生物医药领域，涉及一种环状RNA的新用途，具体为circPPM1F在制备I型糖尿病药物中的应用。本发明提供了circPPM1F在制备I型糖尿病药物中的应用。本发明还提供了以circPPM1F为基础的检测试剂盒。本发明的circPPM1F正向调节巨噬细胞LPS‑TLR4通路的激活，诱导炎症因子表达，进而损伤胰岛细胞功能。进一步表明，circPPM1F可以作为T1DM预防及治疗的一个新靶点。
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