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公开(公告)号:CN114487405B
公开(公告)日:2025-02-11
申请号:CN202210040385.9
申请日:2022-01-14
Applicant: 南昌大学第二附属医院
IPC: G01N33/573 , G01N33/574 , C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明公开了一种E3泛素连接酶RBCK1在制备治疗肝癌的药物中的应用,本发明研究发现,RBCK1的高表达与较差的肿瘤生存和远处侵袭显著相关。功能实验证明RBCK1通过增强GLUT1介导的有氧糖酵解促进迁移和侵袭,RBCK1激活WNT/β‑catenin/GLUT1通路诱导HCC细胞迁移和有氧糖酵解依赖于PPARγ/PGC1α复合物的破坏。RBCK1促进PPARγ泛素化降解,RBCK1过表达增强WNT/β‑catenin转录活性,从而上调GLUT1介导的HCC细胞有氧糖酵解。不论在体内还是体外,RBCK1在肝癌细胞的发生和进展过程中都发挥着重要的作用,并且依据RBCK1在肝癌组织中的高表达结果,为今后肝癌患者的潜在靶向治疗提供强有力的手段。
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公开(公告)号:CN114487405A
公开(公告)日:2022-05-13
申请号:CN202210040385.9
申请日:2022-01-14
Applicant: 南昌大学第二附属医院
IPC: G01N33/573 , G01N33/574 , C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明公开了一种E3泛素连接酶RBCK1在制备治疗肝癌的药物中的应用,本发明研究发现,RBCK1的高表达与较差的肿瘤生存和远处侵袭显著相关。功能实验证明RBCK1通过增强GLUT1介导的有氧糖酵解促进迁移和侵袭,RBCK1激活WNT/β‑catenin/GLUT1通路诱导HCC细胞迁移和有氧糖酵解依赖于PPARγ/PGC1α复合物的破坏。RBCK1促进PPARγ泛素化降解,RBCK1过表达增强WNT/β‑catenin转录活性,从而上调GLUT1介导的HCC细胞有氧糖酵解。不论在体内还是体外,RBCK1在肝癌细胞的发生和进展过程中都发挥着重要的作用,并且依据RBCK1在肝癌组织中的高表达结果,为今后肝癌患者的潜在靶向治疗提供强有力的手段。
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