平滑肌细胞CD38作为靶点在筛选用于防治血管钙化药物中的应用

    公开(公告)号:CN116622800A

    公开(公告)日:2023-08-22

    申请号:CN202310613540.6

    申请日:2023-05-29

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: 本发明公开了平滑肌细胞CD38作为靶点在筛选用于防治血管钙化药物中的应用。本发明以平滑肌细胞CD38作为靶点在筛选用于防治血管钙化药物中的应用,所述药物通过抑制Wnt/β‑catenin信号通路、抑制BMP2‑(p‑Smad1/5/8)信号通路从而实现防治血管钙化;本发明还提供过表达CD38的试剂在制备用于防治血管钙化药物中的应用,所述试剂降低平滑肌细胞钙化。本发明用平滑肌细胞特异性敲除CD38的动脉粥样硬化内膜钙化模型探究平滑肌细胞CD38在血管钙化中的作用;首次提出平滑肌细胞CD38缺失通过激活BMP2和Wnt/β‑catenin信号通路从而促进血管钙化的分子机制;首次提出平滑肌细胞CD38有望成防治血管钙化的有效靶点,为血管钙化相关药物的开发提供了理论依据。

    TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用

    公开(公告)号:CN116445611A

    公开(公告)日:2023-07-18

    申请号:CN202310562692.8

    申请日:2023-05-18

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: 本发明公开了TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用。所述药物作用于TRIM65基因,通过防止血清炎症因子TNFα、IL‑1β和IL‑6的水平增加、调控JAK/STAT信号通路、PI3K‑AKT/ERK1/2/NF‑κB信号通路进而防治动脉粥样硬化。本发明首次利用敲除TRIM65的动脉粥样硬化模型小鼠探究TRIM65在动脉粥样硬化发生发展中的作用;提出TRIM65敲除通过调控JAK/STAT和PI3K‑AKT/ERK1/2/NF‑κB信号通路促进巨噬细胞M1型极化,从而增加炎症并加剧动脉粥样硬化发展的分子机制;首次揭示其在血管疾病中的新作用,提出其有望成为防治动脉粥样硬化的有效靶点,为动脉粥样硬化相关药物的开发提供理论依据和新思路。

Patent Agency Ranking