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公开(公告)号:CN118453611A
公开(公告)日:2024-08-09
申请号:CN202410553573.0
申请日:2024-05-07
Applicant: 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)
IPC: A61K31/519 , A61P35/00
Abstract: 本发明首次通过CRISPR/Cas9敲除文库筛选清除帕博西尼诱导的衰老CRC细胞的潜在靶点为MCL1,证实MCL1抑制剂S63845可以协同增强帕博西尼杀伤CRC细胞的作用,并且在清除帕博西尼诱导的衰老结直肠癌细胞的效果明显优于常用的清衰药物ABT263,增强CD8+T细胞的毒性作用,避免癌症复发的风险;本发明还首次证实了帕博西尼诱导的衰老结直肠癌细胞通过转录因子ZHX2促进MCL1的基因表达。
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公开(公告)号:CN109568313A
公开(公告)日:2019-04-05
申请号:CN201811454636.8
申请日:2018-11-30
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/4188 , A61K31/196 , A61P35/00 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/4188 , A61K31/196 , A61P25/00 , A61P35/00 , A61K2300/00
Abstract: 一种抗肿瘤联合用药物及其在制备抗癌药物中的应用,包括UMI-77或其药学上可接收的载体形成的第一制剂,及替莫唑胺或其药学上可接收的载体形成的第二制剂。两者联用既能改善替莫唑胺的药物敏感性,又能发挥UMI-77小分子抑制剂在抗PTEN突变的脑胶质瘤方面的作用,协同增强了替莫唑胺的治疗效果;两药联合使用也可以降低药物浓度,减轻药物毒性,减缓耐药性的产生。经实验证明,在PTEN突变的脑胶质瘤细胞中,UMI-77和替莫唑胺两者联用有显著的协同抑制作用。本发明联合用药能应用于制备治疗PTEN突变的脑胶质瘤药物中,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN112168828A
公开(公告)日:2021-01-05
申请号:CN202011246681.1
申请日:2020-11-10
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/519 , A61K31/517 , A61P35/00 , A61P1/00
Abstract: 一种EGFR与CDK4/6小分子靶向药组合物及其应用,其由两种靶向药物:EGFR小分子抑制剂和CDK4/6小分子抑制剂组成,所述EGFR小分子抑制剂为Erlotinib;CDK4/6小分子抑制剂为Palbociclib。本发明配伍合理,两者联合用药既能改善EGFR小分子抑制剂的药物敏感性,又能发挥CDK4/6小分子抑制剂在抗结直肠肿瘤方面的作用,增加了EGFR小分子抑制剂的治疗效果。经实验证明,EGFR小分子抑制剂和CDK4/6小分子抑制剂两者联合用药较单独用药时对结直肠肿瘤细胞活性抑制显著加强,且降低了单独用药剂量,能减小药物毒性,有望成为针对EGFR抑制剂治疗效果不理想的结直肠癌新的治疗方案,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN110420330A
公开(公告)日:2019-11-08
申请号:CN201910653369.5
申请日:2019-07-19
Applicant: 南京医科大学
Abstract: 一种PI3K与MTH1靶向药组合物及其应用。本发明提供的小分子靶向药物组合物和药物制剂,包括PI3K抑制剂或其药学上可接收的载体形成的第一制剂,及MTH1抑制剂或其药学上可接收的载体形成的第二制剂,配伍合理,两者联合用药既能改善PI3K抑制剂的药物敏感性,又能发挥MTH1小分子抑制剂在抗肿瘤方面的作用,增加了PI3K抑制剂的治疗效果。经实验证明,PI3K抑制剂和MTH1抑制剂两者联合用药较单独用药时对肿瘤细胞活性抑制显著加强,且降低了单独用药剂量,能减小药物毒性,有望成为针对PI3K抑制剂治疗效果不理想的肿瘤新的治疗方案,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN118652935A
公开(公告)日:2024-09-17
申请号:CN202410944031.6
申请日:2024-07-15
Applicant: 南京医科大学
IPC: C12N15/867 , A01K67/0276 , G01N21/64 , C12N15/12
Abstract: 本发明公开了一种新的可示踪小鼠自发脑胶质瘤原位模型的构建方法,同时敲除小鼠室管膜下区细胞中的抑癌基因PTEN、TP53和NF1。具体是将装载sgPTEN、sgTP53、sgNF1和Lucifrease‑GFP的质粒包装成慢病毒;将LOX‑CRE条件表达Cas9的小鼠剪开头皮暴露Bregma,将注射针固定在针架上并移动直到针尖对准Bregma十字点,此时X、Y、Z轴调零;在X=2.0mm,Y=1mm处对小鼠颅骨形成注射孔;注射针吸取病毒悬液后调节Z=2.5mm向下进针;再返回至Z=2mm处以1μl/min速度注射病毒,注射完停留1min后缓慢拔针;注射病毒后一个月对小鼠小鼠脑部显像观察,对所构建的可示踪小鼠自发脑胶质瘤原位模型进行评估。本发明采用更接近脑胶质瘤自然发病的过程构建动物模型,有效模拟了脑胶质瘤的发生以及肿瘤与微环境共进化带来的复杂性和异质性。
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公开(公告)号:CN109568313B
公开(公告)日:2020-10-09
申请号:CN201811454636.8
申请日:2018-11-30
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/4188 , A61K31/196 , A61P35/00 , A61P25/00
Abstract: 一种抗肿瘤联合用药物及其在制备抗癌药物中的应用,包括UMI‑77或其药学上可接收的载体形成的第一制剂,及替莫唑胺或其药学上可接收的载体形成的第二制剂。两者联用既能改善替莫唑胺的药物敏感性,又能发挥UMI‑77小分子抑制剂在抗PTEN突变的脑胶质瘤方面的作用,协同增强了替莫唑胺的治疗效果;两药联合使用也可以降低药物浓度,减轻药物毒性,减缓耐药性的产生。经实验证明,在PTEN突变的脑胶质瘤细胞中,UMI‑77和替莫唑胺两者联用有显著的协同抑制作用。本发明联合用药能应用于制备治疗PTEN突变的脑胶质瘤药物中,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN110420330B
公开(公告)日:2020-05-29
申请号:CN201910653369.5
申请日:2019-07-19
Applicant: 南京医科大学
Abstract: 一种PI3K与MTH1靶向药组合物及其应用。本发明提供的小分子靶向药物组合物和药物制剂,包括PI3K抑制剂或其药学上可接收的载体形成的第一制剂,及MTH1抑制剂或其药学上可接收的载体形成的第二制剂,配伍合理,两者联合用药既能改善PI3K抑制剂的药物敏感性,又能发挥MTH1小分子抑制剂在抗肿瘤方面的作用,增加了PI3K抑制剂的治疗效果。经实验证明,PI3K抑制剂和MTH1抑制剂两者联合用药较单独用药时对肿瘤细胞活性抑制显著加强,且降低了单独用药剂量,能减小药物毒性,有望成为针对PI3K抑制剂治疗效果不理想的肿瘤新的治疗方案,具有广阔的应用前景。
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