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公开(公告)号：CN118028474A
公开(公告)日：2024-05-14
申请号：CN202410444502.7
申请日：2024-04-15
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N5/09 , C12N5/078 , A01K67/027 , A61K45/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了去除患者脾脏内的有核红细胞的物质在制备治疗急性髓系白血病（AML）的药物中的用途，所述有核红细胞的表面标志物CD81为阳性。本公开内容揭示了AML的新进展机制，首次发现有核红细胞可作为AML疾病的重要微环境成员并加速疾病进展，提示了髓外造血过程中大量新生的有核红细胞是疾病微环境中的重要组成部分并促进AML发生、发展，明确改善或修复微环境对抑制或延缓AML发展的意义；筛选AML治疗潜在靶细胞群，并精准定位功能亚群及其表面标志物，为靶向去除患者脾脏中该有核红细胞亚群奠定理论基础；解析该亚群的作用机制，发现功能分子MIF，与新亚群一同可作为AML治疗新靶点，有望据此开发治疗新药物，新产品。
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公开(公告)号：CN118028474B
公开(公告)日：2024-07-09
申请号：CN202410444502.7
申请日：2024-04-15
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N5/09 , C12N5/078 , A01K67/027 , A61K45/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了去除患者脾脏内的有核红细胞的物质在制备治疗急性髓系白血病（AML）的药物中的用途，所述有核红细胞的表面标志物CD81为阳性。本公开内容揭示了AML的新进展机制，首次发现有核红细胞可作为AML疾病的重要微环境成员并加速疾病进展，提示了髓外造血过程中大量新生的有核红细胞是疾病微环境中的重要组成部分并促进AML发生、发展，明确改善或修复微环境对抑制或延缓AML发展的意义；筛选AML治疗潜在靶细胞群，并精准定位功能亚群及其表面标志物，为靶向去除患者脾脏中该有核红细胞亚群奠定理论基础；解析该亚群的作用机制，发现功能分子MIF，与新亚群一同可作为AML治疗新靶点，有望据此开发治疗新药物，新产品。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN117045799B
公开(公告)日：2024-01-09
申请号：CN202311316710.0
申请日：2023-10-12
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , A61K31/4745 , A61K39/395 , A61P7/06 , A61P7/02 , C12N5/078
Abstract: 本发明公开了激动或抑制Toll样受体8的物质在制备影响人红细胞发育的药物或试剂中的用途。本发明人通过研究找到了红细胞发育的新调控蛋白TLR8，证明了激活TLR8能够显著抑制红细胞发育，而抑制TLR8可以显著促进健康供者和带有红细胞异常减少症状的患者的红细胞分化，为临床红细胞发育异常相关疾病提供了新的治疗靶点，其抑制剂可以作为DBA等疾病的潜在治疗药物。
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公开(公告)号：CN118141933A
公开(公告)日：2024-06-07
申请号：CN202410564726.1
申请日：2024-05-09
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , C12Q1/6886 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了EGLN3抑制剂在制备治疗AML的药物中的用途。本发明人发现敲除Egln3后AML细胞周期减缓、细胞凋亡增加、细胞呼吸潜力受损，其在小鼠体内致病力减弱，小鼠生存期延长，抑制EGLN3蛋白表达可以抑制AML细胞增殖，检测EGLN3的表达可帮助预估患者的预后，提示Egln3可以作为治疗AML或评估AML患者预后的新的潜在靶点。
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公开(公告)号：CN116421707A
公开(公告)日：2023-07-14
申请号：CN202310426636.1
申请日：2023-04-20
Applicant: 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
Abstract: 本发明公开了干扰素α在制备治疗和/或预防高原红细胞增多症药物中的应用，属于生物技术领域。本发明使用IFNα腹腔注射高原红细胞增多症小鼠，发现IFNα可降低高原红细胞增多症小鼠红细胞数量及血红蛋白含量，有效缓解血液粘滞度，改善小鼠生存状态，无明显毒副作用，且治疗实施方便，上述结论说明本发明通过激活干扰素α信号通路对高原红细胞增多症有较强改善作用，这为高原红细胞增多症的治疗和预防提供了新方向。本发明首次提出将IFNα用于制备治疗高原红细胞增多症药物的新靶点，对于筛选新药具有重要意义，也为高原红细胞增多症患者的治疗提供一种新思路。
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公开(公告)号：CN118141933B
公开(公告)日：2024-08-13
申请号：CN202410564726.1
申请日：2024-05-09
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , C12Q1/6886 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了EGLN3抑制剂在制备治疗AML的药物中的用途。本发明人发现敲除Egln3后AML细胞周期减缓、细胞凋亡增加、细胞呼吸潜力受损，其在小鼠体内致病力减弱，小鼠生存期延长，抑制EGLN3蛋白表达可以抑制AML细胞增殖，检测EGLN3的表达可帮助预估患者的预后，提示Egln3可以作为治疗AML或评估AML患者预后的新的潜在靶点。
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公开(公告)号：CN117045799A
公开(公告)日：2023-11-14
申请号：CN202311316710.0
申请日：2023-10-12
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , A61K31/4745 , A61K39/395 , A61P7/06 , A61P7/02 , C12N5/078
Abstract: 本发明公开了激动或抑制Toll样受体8的物质在制备影响人红细胞发育的药物或试剂中的用途。本发明人通过研究找到了红细胞发育的新调控蛋白TLR8，证明了激活TLR8能够显著抑制红细胞发育，而抑制TLR8可以显著促进健康供者和带有红细胞异常减少症状的患者的红细胞分化，为临床红细胞发育异常相关疾病提供了新的治疗靶点，其抑制剂可以作为DBA等疾病的潜在治疗药物。
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