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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118141933B
公开(公告)日：2024-08-13
申请号：CN202410564726.1
申请日：2024-05-09
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , C12Q1/6886 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了EGLN3抑制剂在制备治疗AML的药物中的用途。本发明人发现敲除Egln3后AML细胞周期减缓、细胞凋亡增加、细胞呼吸潜力受损，其在小鼠体内致病力减弱，小鼠生存期延长，抑制EGLN3蛋白表达可以抑制AML细胞增殖，检测EGLN3的表达可帮助预估患者的预后，提示Egln3可以作为治疗AML或评估AML患者预后的新的潜在靶点。
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公开(公告)号：CN118028474B
公开(公告)日：2024-07-09
申请号：CN202410444502.7
申请日：2024-04-15
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N5/09 , C12N5/078 , A01K67/027 , A61K45/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了去除患者脾脏内的有核红细胞的物质在制备治疗急性髓系白血病（AML）的药物中的用途，所述有核红细胞的表面标志物CD81为阳性。本公开内容揭示了AML的新进展机制，首次发现有核红细胞可作为AML疾病的重要微环境成员并加速疾病进展，提示了髓外造血过程中大量新生的有核红细胞是疾病微环境中的重要组成部分并促进AML发生、发展，明确改善或修复微环境对抑制或延缓AML发展的意义；筛选AML治疗潜在靶细胞群，并精准定位功能亚群及其表面标志物，为靶向去除患者脾脏中该有核红细胞亚群奠定理论基础；解析该亚群的作用机制，发现功能分子MIF，与新亚群一同可作为AML治疗新靶点，有望据此开发治疗新药物，新产品。
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公开(公告)号：CN118028474A
公开(公告)日：2024-05-14
申请号：CN202410444502.7
申请日：2024-04-15
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N5/09 , C12N5/078 , A01K67/027 , A61K45/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了去除患者脾脏内的有核红细胞的物质在制备治疗急性髓系白血病（AML）的药物中的用途，所述有核红细胞的表面标志物CD81为阳性。本公开内容揭示了AML的新进展机制，首次发现有核红细胞可作为AML疾病的重要微环境成员并加速疾病进展，提示了髓外造血过程中大量新生的有核红细胞是疾病微环境中的重要组成部分并促进AML发生、发展，明确改善或修复微环境对抑制或延缓AML发展的意义；筛选AML治疗潜在靶细胞群，并精准定位功能亚群及其表面标志物，为靶向去除患者脾脏中该有核红细胞亚群奠定理论基础；解析该亚群的作用机制，发现功能分子MIF，与新亚群一同可作为AML治疗新靶点，有望据此开发治疗新药物，新产品。
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公开(公告)号：CN118141933A
公开(公告)日：2024-06-07
申请号：CN202410564726.1
申请日：2024-05-09
Applicant: 细胞生态海河实验室 , 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: A61K45/00 , C12Q1/6886 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/02
Abstract: 本发明公开了EGLN3抑制剂在制备治疗AML的药物中的用途。本发明人发现敲除Egln3后AML细胞周期减缓、细胞凋亡增加、细胞呼吸潜力受损，其在小鼠体内致病力减弱，小鼠生存期延长，抑制EGLN3蛋白表达可以抑制AML细胞增殖，检测EGLN3的表达可帮助预估患者的预后，提示Egln3可以作为治疗AML或评估AML患者预后的新的潜在靶点。
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公开(公告)号：CN117165588A
公开(公告)日：2023-12-05
申请号：CN202310930746.1
申请日：2023-07-26
Applicant: 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)
IPC: C12N15/113 , C12N9/22 , C07K19/00 , C12N15/62 , C12N15/867
Abstract: 本申请涉及一种小型高效的CRISPRa内源性基因转录激活工具，具体为一种基于UniCas12f基因编辑系统改造的融合蛋白和向导RNA、以及包含所述融合蛋白和向导RNA的转录激活体系dCasMINI‑SAM。本申请还保护将所述改造的向导RNA和dCasMINI‑SAM体系用于内源基因转录激活调控，或用于在细胞内进行基因激活表达的应用。本申请的转录激活工具极大的改善了对内源性基因位点的激活效果，且可以同时对内源性多个基因同时进行激活，具有广阔的应用潜力。
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