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公开(公告)号：CN107142310A
公开(公告)日：2017-09-08
申请号：CN201710367068.7
申请日：2017-05-23
IPC: C12Q1/68 , C12Q1/02 , G01N33/574
CPC classification number: C12Q1/6886 , C12Q2600/118 , C12Q2600/136 , C12Q2600/158 , G01N33/5011 , G01N33/57423 , G01N33/57496 , G01N2333/515 , G01N2500/04 , G01N2500/10
Abstract: 本发明公开了特异性shRNA筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证方法，经细胞复苏、细胞培养、细胞转染、干扰前后实时荧光定量PCR检测Ang‑2表达、干扰前后细胞中蛋白表达分析、CCK‑8方法检测干扰Ang‑2基因前后的肺癌细胞增殖能力及干扰前后细胞侵袭、迁移能力改变的检测的步骤完成对特异性shRNA的筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证；本发明实现筛选对Ang‑2基因转录干扰具有特异性Ang‑2‑shRNA1有效质粒转染肺癌细胞，同时能够验证了特异性shRNA靶向干扰Ang‑2能够有效抑制癌细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学能力，为治疗肺癌提供一种新的治疗方向，抑制Ang‑2弥补抗VEGFR单一疗法的局限性。
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公开(公告)号：CN106434747A
公开(公告)日：2017-02-22
申请号：CN201610419705.6
申请日：2016-06-14
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/85 , A01K67/027
CPC classification number: C12N15/85 , A01K67/0271 , A01K2207/12 , A01K2227/105 , A01K2267/0331
Abstract: 本发明公开了一种沉默分泌型丛生蛋白抑制肝癌裸鼠移植瘤能力的方法，包括干预和检测两个步骤。本发明的优点在于：本发明的方法简单高效，明确的表明了沉默分泌型丛生蛋白可明显抑制人肝癌细胞裸鼠皮下成瘤能力；本发明有效表明了沉默分泌型丛生蛋白转录延长人肝癌细胞荷瘤裸鼠模型潜伏期；本发明有效表明了沉默分泌型丛生蛋白延缓肝癌裸鼠移植瘤生长速度；本发明通过蛋白及基因分析，有效表明了沉默分泌型丛生蛋白使肝癌裸鼠移植瘤中分泌型丛生蛋白及其mRNA表达水平低于空白对照组及阴性对照组。
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公开(公告)号：CN103462948A
公开(公告)日：2013-12-25
申请号：CN201310312133.8
申请日：2013-07-24
Applicant: 南通大学附属医院
Inventor： 姚登福
IPC: A61K31/205
Abstract: 本发明公开了一种新型非酒精性脂肪肝病模型制备方法，包括以下步骤：a.将饲养小鼠随机分两组，第一组：模型小组：第二组：对照小鼠；每天记录状态并取尿液、肝组织及血液作脂质分析；b.处理实验对象；c.建立模型；d.肝组织与血液采集；e.将鼠肝组织标本进行常规冰冻切片，取材、普通胶水包冰冻切片、染色后封片；e.对模型小鼠常规进行病理检查；f.对对照小鼠常规进行病理检查；将f）和g）步骤中得出的动态分析肝组织脂肪进行对比。本发明建立的新型非酒精性脂肪肝病模型，路线合理，易操作，且针对性强，是进一步研究非酒精性脂肪肝的有效工具。
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公开(公告)号：CN101266251A
公开(公告)日：2008-09-17
申请号：CN200810025043.X
申请日：2008-04-25
Applicant: 南通大学附属医院
Abstract: 本发明公开了一种玻璃微柱亲和层析测定肝癌特异性AFP的方法，包括制亲和层析柱装置、取血清0.2ml加洗脱液0.8ml上层析柱，收集25管液体进行A280吸光值及AFP浓度测定等步骤。本发明利用AFP异质体对LCA的亲和力建立了检测AFP－L3的方法。该方法的优点是层析柱可反复再生使用，所用仪器简便、重复性满意，同时批量检测样本较多，适合基层单位的临床应用。
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公开(公告)号：CN118800363A
公开(公告)日：2024-10-18
申请号：CN202410771966.9
申请日：2024-06-15
Applicant: 南通大学附属医院
Abstract: 本发明属于AI辅助药物设计领域，公开了基于人工智能片段化技术的先导活性分子生成与筛选方法，包括基于AIDD的片段化活性分子的数据处理、高亲和力的活性分子片段预测以及先导活性分子筛选。本发明从语言模型角度，将分子碎片化为多个token的组合，关注这些token片段的相互作用关系，找到对分子性质影响较大的片段。进一步以分子的分段表示为基础结合语言模型，使用基于语言模型的亲和力模型来筛选具有高亲和力的分子片段。所得到高亲和力的分子片段可以进一步结合分子属性约束，最终通过多维属性预测模型对初步生成的分子进行筛选，生成先导活性分子，实现了AI辅助药物生成的完整解决方案。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109880791A
公开(公告)日：2019-06-14
申请号：CN201910124700.4
申请日：2019-02-20
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N5/071
Abstract: 本发明公开了一种肝纤维化类器官模型的体外构建方法，将肝细胞、肝星状细胞、枯否细胞及肝窦内皮细胞，混悬于培养基A；培养至第4天，换为培养基B维持培养；第10天开始，换为培养基C，连续培养六天。发明基于肝脏内细胞成分比例，快速构建大小结构均一、纤维化表征明显的3D肝脏纤维化类器官体外模型。本发明构建的肝脏纤维化类器官模型，原理明确，结构稳定，方法简易，构建迅速，可操作性强，适用于肝脏纤维化发生发展机制研究，抗纤维化药物高通量筛选等，具有产业化意义。
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公开(公告)号：CN106614263A
公开(公告)日：2017-05-10
申请号：CN201610829166.3
申请日：2016-09-19
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: A01K67/02
CPC classification number: A01K67/02
Abstract: 本发明提供一种CPT‑Ⅱ在脂肪积聚肝细胞诱发恶性转化过程中的应用，包括如下步骤：动物分组、模型制备、血液酶学及脂质检测、肝组织脂肪染色、肝组织蛋白制备与浓度测定、肝CPT‑II浓度定量分析、病理组织学检查、肝CPT‑Ⅱ免疫组织化学染色、以及统计学分析。本发明通过建立脂肪肝和肝脏的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CPT‑II变化，发现脂肪肝模型中CPT‑II含量明显低于正常对照组，表明肝脏脂质积累，脂肪变性会导致肝细胞CPT‑II减少，同时肝癌鼠CPT‑II含量显著低于脂肪肝，与肝细胞恶性程度呈负相关。肝CPT‑Ⅱ比浓度与免疫组织化学证实，肝细胞癌变过程中呈进行性降低，表明CPT‑Ⅱ低表达或功能丧失加重肝细胞脂肪积聚，对肝细胞恶性转化过程起促进作用。
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公开(公告)号：CN104480111A
公开(公告)日：2015-04-01
申请号：CN201410477059.X
申请日：2014-09-18
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/113 , A61K48/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种干预丛生蛋白基因转录来逆转肝癌细胞多药耐药的shRNA，其创新点在于：包括以下四条shRNA模板序列中的任一条或一条以上任意组合：CLU-shRNA1：5’-GTAAGTACGTCAATAAGGA-3’；CLU-shRNA2：5’-GGGAATCAGAGACAAAGCT-3’；CLU-shRNA3：5’-CAGTGGAAGATGCTCAACA-3’；CLU-shRNA4：5’-GCGAAGACCAGTACTATCT-3’；将本发明的四条寡核苷酸链退火形成双链的shRNA模板，能够高效抑制人HepG2/ADM细胞株CLU基因转录及CLU蛋白表达。能够明显降低化疗药物IC50值，对靶向或抗癌药物治疗具有增敏作用。通过促凋亡机制使得阿霉素诱导的肝癌细胞发生的凋亡数明显高于对照组及阴性组。
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公开(公告)号：CN103519830B
公开(公告)日：2015-01-21
申请号：CN201310321845.6
申请日：2013-07-29
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: A61B5/153 , A61B5/0215
Abstract: 本发明公开了一种有创动脉监测时的采血装置，它包括动脉导管、充满液体带有开关的压力连接管、压力传感器、连续冲洗系统和电子监护仪，其创新点在于：所述的压力连接管上设置有采血塞、三通旋塞阀和注射器，所述采血塞设置于病患手掌根部的压力连接管上，采血塞和注射器之间设置三通旋塞阀，所述注射器与压力连接管一次成型，采血时注射器抽吸压力连接管内的液体，将血液抽到采血塞处，采血针穿刺塞子进行采血，采血完毕，注射器抽出的液体注射进入压力连接管，避免了对人体血液的浪费，而且注射器注射时的脉冲压力可以降低血管堵塞的概率，同时采血处无血迹残留，减少病人血液感染的概率，此外，还简化了采血步骤和耗材。
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