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公开(公告)号：CN106913864A
公开(公告)日：2017-07-04
申请号：CN201710189723.4
申请日：2017-03-28
Applicant: 上海大学
CPC classification number: A61K38/1709
Abstract: 本发明涉及一种融合蛋白TAT‑DCF1的新用途。本发明通过免疫电镜、原子力显微镜、CCK8增殖检测、JC‑1染色、裸鼠肿瘤异位移植等方法对dcf1诱导U251细胞系凋亡做出判断，结果表明dcf1通过定位于线粒体引起线粒体结构病变，膜电位下降，从而引起凋亡相关基因表达量发生改变，最终导致凋亡。裸鼠实验表明，dcf1能显著减小胶质瘤的肿瘤体积，抑制肿瘤生长。
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公开(公告)号：CN105039400A
公开(公告)日：2015-11-11
申请号：CN201510257151.X
申请日：2015-05-19
Applicant: 上海大学
IPC: C12N15/85 , C12N5/10 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种dcf1敲除小鼠模型的构建方法及其应用。本发明涉及这一动物模型的嗅觉研究中的应用，通过食物埋藏小球实验，嗅觉偏好实验，气味躲避实验，检测dcf1敲除小鼠对于嗅觉的灵敏度、判断力和偏好性。结果显示，dcf1敲除小鼠的嗅觉灵敏度和判断能力下降，嗅觉偏好性发生改变。相比较于已有的嗅觉障碍小鼠模型需要人工损伤或者化学损伤造模，不仅费时费力，而且易造成小鼠的其它损伤，使用dcf1敲除小鼠模型省去了这些步骤，而且嗅觉障碍性状稳定，是适合研究嗅觉的小鼠模型。
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公开(公告)号：CN118252841A
公开(公告)日：2024-06-28
申请号：CN202410174291.X
申请日：2024-02-07
Applicant: 上海大学 , 北京睿萌云生健康科技有限公司
IPC: A61K31/7105 , A61P17/02 , C12N15/113
Abstract: 本申请提供了miR‑618在制备用于调控上皮细胞‑间充质转化的药物或制剂中的应用。具有以下优点：miR‑618在伤口组织炎症期表达水平显著上调，其差异表达影响了角质形成细胞的增殖和迁移以及上皮间充质转化；还确定了miR‑618通过与靶基因ATP11B的3'UTR区域结合，沉默ATP11B表达，调节皮肤损伤修复过程中表皮细胞的增殖和迁移，导致表皮细胞功能障碍，延缓表皮愈合。miR‑618在人类皮肤伤口炎症期高表达，可作为伤口愈合的潜在生物标志物；其在伤口愈合中的作用机制以及与ATP11B对于角质形成细胞功能的调控网络，在临床病学中具有极大的研究和应用价值，为皮肤相关病理学的治疗提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN118207255A
公开(公告)日：2024-06-18
申请号：CN202410174807.0
申请日：2024-02-07
Applicant: 上海大学 , 上海生源华安生物科技有限公司
Abstract: 本申请提供了非人哺乳动物的神经系统疾病细胞模型或动物模型的构建方法，是将细胞中的Atp11b基因缺失构建得到细胞模型，或利用Atp11b基因缺失的细胞构建得到动物模型。与现有技术相对比，本发明具有以下优点：本发明提供的模型构建方法及其应用，首次提出了Atp11b基因缺失促进小胶质细胞脂质代谢紊乱的概念，拓展了相关疾病机制研究的新领域；通过建立细胞模型和小鼠模型，揭示了Atp11b基因缺失对小胶质细胞脂质代谢的调控作用，为相关疾病的研究提供了新的实验手段和动物模型；进一步，还提出并初步验证了通过干预Atp11b基因缺失引起的小胶质细胞脂质代谢紊乱，提高了开发新的治疗策略的可能性。
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公开(公告)号：CN117257823A
公开(公告)日：2023-12-22
申请号：CN202311244079.8
申请日：2023-09-25
Applicant: 上海大学
IPC: A61K31/7105 , A61P35/00 , A61P35/04 , C12N15/113
Abstract: 本发明提供了长链非编码RNA LINC00606在制备抑制胶质瘤细胞增殖/克隆/迁移的制剂中的应用。本发明具有以下优点：LINC00606作为一种长非编码RNA，在泛癌和GBM中均有高表达，LINC00606的差异表达影响了胶质瘤细胞系的功能表型；同时，LINC00606通过海绵化miR‑486‑3p能够影响靶基因TCF12的转录起始。LINC00606还可与ATP11B结合，二者之间的相互作用关系可影响PI3K/AKT/GSK‑3β通路的调控，从而影响胶质瘤细胞的凋亡水平。LINC00606作为调控恶性胶质瘤发生发展的表观遗传因子具有极大的研究和应用价值，为恶性胶质瘤的治疗提供了新的思路。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN115581796B
公开(公告)日：2023-09-15
申请号：CN202211053854.7
申请日：2022-08-31
Applicant: 上海大学
IPC: A61L26/00 , A61K35/28 , A61K31/722 , A61K41/00 , A61K9/06 , A61P17/02 , A61P31/02 , A61P31/04 , A61P1/02 , A61P7/04
Abstract: 本发明公开了一种缓释BMSC的光响应性抗菌水凝胶的制备方法，该水凝胶以十二烷基壳聚糖与联吡啶钌交联后，再将骨髓间充质干细胞附着于交联所得水凝胶表面，等待细胞的自动附着即得，在无光线情况下，本发明的水凝胶将伤口封闭形成屏障，发挥天然抑菌作用，防止外来细菌入侵。同时作为一种3D的水凝胶材料可以缓慢释放BMSC，由于BMSC自身的归巢作用，靶向损伤部位进行修复，并且BMSC释放的生长因子等物质具有优良的抗炎作用和促进新生血管生成的作用，可快速修复受损部位。同时，在光照条件下，水凝胶光致脱落后的RuB2A发挥了抗菌作用，并伴随着水凝胶的降解反应。
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公开(公告)号：CN114410765A
公开(公告)日：2022-04-29
申请号：CN202110555900.2
申请日：2022-01-17
Applicant: 上海大学
IPC: C12Q1/6883
Abstract: 本发明公开了一种miRNA分子标记物在精神分裂检测中的应用，通过使用生物信息学的方法来分析精神分裂症患者和健康对照组之间基因表达的全基因组差异，然后通过GO和KEGG功能富集分析这些差异基因参与的信号通路和功能；随后建立一个ceRNA网络，来分析上游关键miRNA及其包括中心靶基因RASD2之间的相互作用以及预测它们的最佳结合位点；通过miRNA调节DEGs的表达，将靶向RASD2基因的hsa‑miRNA‑4763‑3p作为精神分裂症的潜在生物标志物和治疗靶标。本发明miR‑4763‑3p可作为潜在的生物标志物和精神分裂症的治疗靶点，为进一步的精神分裂症临床研究提供了理论基础。
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公开(公告)号：CN106913875B
公开(公告)日：2020-01-17
申请号：CN201710067054.3
申请日：2017-02-07
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种抑制Dcf1基因的表达在制备治疗肥胖药物中的应用。本发明主要是运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠，通过行为学检测到dcf1的缺失导致小鼠体重及饮食的减少。然后Western blotting和免疫组化检测到NPY蛋白的下调；之后证实了dcf1位于NPY的上游。最后ATP试剂盒检测到dcf1敲除后，小鼠下丘脑组织及原代细胞ATP水平身高。在293T细胞中分别过表达dcf1与NPY,都引起细胞ATP水平下降。因此，dcf1在能量平衡上有重要作用，它可以提供一种新颖的方法来治疗肥胖。
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公开(公告)号：CN105974126A
公开(公告)日：2016-09-28
申请号：CN201610371968.4
申请日：2016-05-31
Applicant: 上海大学
IPC: G01N33/68 , G01N33/569
CPC classification number: G01N33/68 , G01N33/56966 , G01N2333/46 , G01N2800/2814
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因调控ATP1B1的表达的应用。本发明运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠检测发现dcf1基因通过ATP1B1对星形胶质细胞的影响：通过细胞免疫荧光观察发现dcf1敲除后星形胶质细胞的体积缩小；之后细胞免疫荧光和免疫共沉淀证明了DCF1同具有影响胶质细胞体积功能的ATP1B1的相互作用，通过两者相互作用关系和上下游调节关系的研究，与此同时，在利用RNA干扰技术降低ATP1B1的表达量，观察到星形胶质细胞的异常出现缓解，最终证明DCF1对星形胶质细胞异常引起的智力障碍的治疗潜力。
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公开(公告)号：CN118217303A
公开(公告)日：2024-06-21
申请号：CN202410174445.5
申请日：2024-02-07
Applicant: 上海大学 , 北京睿萌云生健康科技有限公司
IPC: A61K31/7105 , A61P25/28
Abstract: 本申请提供了miR‑4763‑3p或其拮抗剂在制备用于缓解/治疗认知衰退的药物中的应用。与现有技术相对比，本申请具有以下优点：本申请提供的应用，确定了miR‑4763‑3p在阿尔茨海默病患者大脑中的高表达，并与Aβ共定位，对脑内立体定位注射小分子模拟物抑制剂后，AD‑MCI小鼠模型的学习和记忆障碍以及认知能力下降症状有显著改善作用；明确了miR‑4763‑3p抑制剂模拟物的治疗改善了AD‑MCI小鼠海马神经元的逐渐丧失，且还伴随着Nissl体的增加以及树突数量和突触复杂性的增加。
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