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公开(公告)号：CN105974126B
公开(公告)日：2017-12-22
申请号：CN201610371968.4
申请日：2016-05-31
Applicant: 上海大学
IPC: G01N33/68 , G01N33/569
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因调控ATP1B1的表达的应用。本发明运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠检测发现dcf1基因通过ATP1B1对星形胶质细胞的影响：通过细胞免疫荧光观察发现dcf1敲除后星形胶质细胞的体积缩小；之后细胞免疫荧光和免疫共沉淀证明了DCF1同具有影响胶质细胞体积功能的ATP1B1的相互作用，通过两者相互作用关系和上下游调节关系的研究，与此同时，在利用RNA干扰技术降低ATP1B1的表达量，观察到星形胶质细胞的异常出现缓解，最终证明DCF1对星形胶质细胞异常引起的智力障碍的治疗潜力。
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公开(公告)号：CN105039400A
公开(公告)日：2015-11-11
申请号：CN201510257151.X
申请日：2015-05-19
Applicant: 上海大学
IPC: C12N15/85 , C12N5/10 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种dcf1敲除小鼠模型的构建方法及其应用。本发明涉及这一动物模型的嗅觉研究中的应用，通过食物埋藏小球实验，嗅觉偏好实验，气味躲避实验，检测dcf1敲除小鼠对于嗅觉的灵敏度、判断力和偏好性。结果显示，dcf1敲除小鼠的嗅觉灵敏度和判断能力下降，嗅觉偏好性发生改变。相比较于已有的嗅觉障碍小鼠模型需要人工损伤或者化学损伤造模，不仅费时费力，而且易造成小鼠的其它损伤，使用dcf1敲除小鼠模型省去了这些步骤，而且嗅觉障碍性状稳定，是适合研究嗅觉的小鼠模型。
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公开(公告)号：CN108743922A
公开(公告)日：2018-11-06
申请号：CN201810584775.6
申请日：2018-06-08
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种Dcf1蛋白在制备治疗阿兹海默症靶向药物中的应用。本发明主要是通过在黑腹果蝇神经系统内共表达Dcf1和AD相关蛋白，发现Dcf1过表达后能够显著缓解APP/BACE模型果蝇的运动能力，且能够显著延长C99模型果蝇的寿命并提升该品系果蝇的运动能力。这表明Dcf1作用于APP蛋白的淀粉样降解途径中，能够缓解早期AD病人的症状，为AD的治疗提供了一种新的选择，同时也为研发新的AD治疗药物提供了基因靶点。
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公开(公告)号：CN105903017A
公开(公告)日：2016-08-31
申请号：CN201610360600.8
申请日：2016-05-28
Applicant: 上海大学
CPC classification number: A61K45/00
Abstract: 本发明涉及一种抑制Dcf1基因表达对阿兹海默症的行为能力的应用。本发明主要是本发明通过在神经系统内共表达dcf1和AD最终毒性蛋白Aβ42，发现dcf1表达后在幼虫和成虫两个阶段均恶化了AD果蝇的病症，表现为幼虫爬行轨迹缩小、成虫寿命缩短和爬壁能力下降，表明dcf1具有恶化AD病症的能力。这同时提示了dcf1是一个潜在的AD治疗靶点，若能在AD病人中抑制dcf1蛋白的表达，则可能抑制AD病程的发展，为AD的治疗提供了一种新的选择。
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公开(公告)号：CN104906595A
公开(公告)日：2015-09-16
申请号：CN201510254294.5
申请日：2015-05-19
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因的新用途。本发明主要是运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠，通过Western blotting检测到髓鞘碱性蛋白的下调；免疫组化和透射电镜观察髓鞘形态的变化；之后用行为学实验说明该dcf1敲除小鼠可以模拟多发性硬化的临床症状，进而对敲除小鼠进行rescue，发现dcf1可以引起髓鞘重塑，髓鞘再生。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN106983864A
公开(公告)日：2017-07-28
申请号：CN201710079071.9
申请日：2017-02-14
Applicant: 上海大学
CPC classification number: A61K45/00
Abstract: 本发明涉及一种敲除DCF1基因在制备缓解阿尔兹海默症状药物中的应用。本发明主要是运用野生型，dcf1敲除以及AD模型鼠作为对照，以敲除Dcf1基因的AD模型鼠为研究对象。通过小鼠鼠脑冰冻切片硫代黄素染色发现敲除Dcf1后可以减少老年斑沉积；从行为学方面，观察小鼠空间学习记忆能力，证明Dcf1敲除后可以增强AD小鼠的学习记忆能力；进而发现和证明Dcf1的敲除可以缓解阿尔兹海默症。同时也为研发新的AD治疗药物提供了基因靶点。
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公开(公告)号：CN106913875A
公开(公告)日：2017-07-04
申请号：CN201710067054.3
申请日：2017-02-07
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种抑制Dcf1基因的表达在制备治疗肥胖药物中的应用。本发明主要是运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠，通过行为学检测到dcf1的缺失导致小鼠体重及饮食的减少。然后Western blotting和免疫组化检测到NPY蛋白的下调；之后证实了dcf1位于NPY的上游。最后ATP试剂盒检测到dcf1敲除后，小鼠下丘脑组织及原代细胞ATP水平身高。在293T细胞中分别过表达dcf1与NPY,都引起细胞ATP水平下降。因此，dcf1在能量平衡上有重要作用，它可以提供一种新颖的方法来治疗肥胖。
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公开(公告)号：CN102649946A
公开(公告)日：2012-08-29
申请号：CN201210164602.1
申请日：2012-05-25
Applicant: 上海大学
IPC: C12N5/0793 , C12N5/0797
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因对大脑神经细胞发育的新用途。本发明通过脑切片免疫荧光及体外培养原代神经干细胞的方法对神经元迁移和神经干细胞增殖能力做出判断，结果发现dcf1能促进影响神经元的迁移，dcf1缺失使神经干细胞增殖能力减弱。
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公开(公告)号：CN106913875B
公开(公告)日：2020-01-17
申请号：CN201710067054.3
申请日：2017-02-07
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种抑制Dcf1基因的表达在制备治疗肥胖药物中的应用。本发明主要是运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠，通过行为学检测到dcf1的缺失导致小鼠体重及饮食的减少。然后Western blotting和免疫组化检测到NPY蛋白的下调；之后证实了dcf1位于NPY的上游。最后ATP试剂盒检测到dcf1敲除后，小鼠下丘脑组织及原代细胞ATP水平身高。在293T细胞中分别过表达dcf1与NPY,都引起细胞ATP水平下降。因此，dcf1在能量平衡上有重要作用，它可以提供一种新颖的方法来治疗肥胖。
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公开(公告)号：CN105974126A
公开(公告)日：2016-09-28
申请号：CN201610371968.4
申请日：2016-05-31
Applicant: 上海大学
IPC: G01N33/68 , G01N33/569
CPC classification number: G01N33/68 , G01N33/56966 , G01N2333/46 , G01N2800/2814
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因调控ATP1B1的表达的应用。本发明运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠检测发现dcf1基因通过ATP1B1对星形胶质细胞的影响：通过细胞免疫荧光观察发现dcf1敲除后星形胶质细胞的体积缩小；之后细胞免疫荧光和免疫共沉淀证明了DCF1同具有影响胶质细胞体积功能的ATP1B1的相互作用，通过两者相互作用关系和上下游调节关系的研究，与此同时，在利用RNA干扰技术降低ATP1B1的表达量，观察到星形胶质细胞的异常出现缓解，最终证明DCF1对星形胶质细胞异常引起的智力障碍的治疗潜力。
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