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公开(公告)号:CN119454962A
公开(公告)日:2025-02-18
申请号:CN202411429370.7
申请日:2024-10-14
Applicant: 南通大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/40 , A61K31/427 , A61K31/713 , A61P25/00 , A61P25/28
Abstract: 本发明公开了神经颗粒素(Neurogranin,Nrgn)抑制剂在制备治疗神经损伤相关疾病的药物中的应用。本发明研究表明神经颗粒素siRNA干扰孕18d SD大鼠的胎鼠皮层神经元中Nrgn的表达,可以显著促进神经元的再生和生长。本发明使用药物氯马斯汀或JNK抑制剂BI‑78D3能够抑制Nrgn从而显著促进皮层神经元的生长。行为学检测发现,通过采用腺相关病毒AAV2/8‑Syn‑chr2‑mCherry‑miR30‑shRNA抑制Nrgn可以降低不规则水平梯的错误率,BBB实验、catwalk实验、TSE精细运动系统分析结果也表明抑制Nrgn能够促进脊髓损伤后大鼠后肢精细运动恢复。脊髓电生理检测发现,抑制Nrgn促进了神经传导能力。本发明以Nrgn为靶点为治疗神经损伤药物的研制提供了新的可能性。
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公开(公告)号:CN119857146A
公开(公告)日:2025-04-22
申请号:CN202510034861.X
申请日:2025-01-09
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域,特别是涉及转录因子Bhlhe41在中枢神经损伤修复过程中的应用。本发明发现了Bhlhe41在视神经损伤中发挥负调控作用,即敲低或敲除视网膜神经节细胞(RGC)中的Bhlhe41,可以促进中枢神经损伤后RGC的存活和轴突再生,从而进一步促进受损视神经功能重建。因此根据本发明敲除RGC中转录因子bhlhe41或抑制其表达将有助于促进中枢神经的功能修复,促进RGC存活与再生。
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公开(公告)号:CN116688133A
公开(公告)日:2023-09-05
申请号:CN202310722426.7
申请日:2023-06-19
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供Tgif1作为分子靶点在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用,涉及生物医药技术领域,本申请中通过以Tgif1作为分子干预靶点,抑制Tgif1表达从而促进DRG神经元轴突的生长。并在体外DRG神经元中,转染siRNA‑Tgif1,可以通过靶向Tgif1显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长。本发明所述Tgif1调节DRG神经元轴突生长参与周围神经损伤修复,有助于更好地理解转录抑制因子在神经损伤修复过程中的重要作用,并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。
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