CpG寡核苷酸对糖尿病神经病理痛疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN116370494A

    公开(公告)日:2023-07-04

    申请号:CN202211422717.6

    申请日:2022-11-14

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: CpG寡核苷酸对糖尿病神经病理痛疾病药物中的应用,实验证实CPG‑ODN 1826抑制糖尿病模型大鼠背根神经节卫星胶质细胞激活、减少炎性细胞因子表达、降低嘌呤2X(P2X)7受体表达、改善神经细胞铁死亡病理损伤变化,进而缓解糖尿病神经病理痛的作用。CPG‑ODN 1826作为实施例表明,具有抑制炎性作用的CPG‑ODN或在初级感觉神经产生抗损伤保护作用的CPG‑ODN,具有防治糖尿病神经病理痛、防治初级感觉神经损伤相关疾病的药物作用。

    CpG寡核苷酸对糖尿病心脏自主神经疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN115969872A

    公开(公告)日:2023-04-18

    申请号:CN202211418723.4

    申请日:2022-11-14

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: CpG寡核苷酸对糖尿病心脏自主神经疾病药物中的应用,实验证实CpG寡核苷酸1826可降低星状神经节卫星胶质细胞激活和炎症细胞因子的表达,抑制嘌呤2Y12受体的表达,降低脂质过氧化损伤来减轻星状神经节神经细胞的铁死亡,从而改善心脏自主神经功能。CpG寡核苷酸1826作为实施例表明,具有抑制炎性作用的CPG‑ODN或对交感神经产生抗损伤保护作用的CPG‑ODN,在糖尿病心脏自主神经疾病、交感神经损伤相关疾病中具有防治药物作用。

    甲基莲心碱在制备CCL5及CCR5介导糖尿病并发交感神经/心血管疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN102335174A

    公开(公告)日:2012-02-01

    申请号:CN201110279910.4

    申请日:2011-09-21

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: 甲基莲心碱在制备CCL5及其受体CCR5介导糖尿病并发交感神经/心血管疾病药物中的应用。实验发现经甲基莲心碱处理后2型糖尿病模型大鼠颈上神经节和心肌组织CCL5和CCR5mRNA及蛋白表达均明显减少,并降低2型糖尿病模型大鼠加快的心率和升高的血压、血糖、血脂、血胰岛素水平的效应,甲基莲心碱的作用与糖尿病防治药物罗格列酮相近。实验结果表明甲基莲心碱可通过降低2型糖尿病模型大鼠颈上交感神经节和心脏CCL5及CCR5的表达对糖尿病并发交感神经和心血管损伤产生保护作用。本发明为防治糖尿病并发交感神经和心血管病变探明新方法,同时还表明甲基莲心碱具有CCL5及CCR5拮抗作用,这将有助于CCL5及CCR5所涉及疾病的药物防治应用。

    NONRATT021972小干扰RNA在制备心肌缺血损伤、交感神经疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN105251014B

    公开(公告)日:2018-10-19

    申请号:CN201510504663.1

    申请日:2015-08-17

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: 长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸在制备心肌缺血损伤、心血管及交感神经系统疾病药物中的应用。心肌缺血引起交感兴奋反射(血压升高、心率和呼吸加快等),进而加重心肌缺血损伤。心交感神经兴奋增强本身也可导致血管收缩功能改变,引发心血管疾病。长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低心肌缺血损伤引起的交感神经反射引起的进一步加重心肌缺血缺氧现象,从而减轻心肌缺血损伤;抑制颈部交感神经节兴奋增强传递可防治心血管功能异常引发的疾病;抑制交感异常兴奋及相关病理过程可防治交感神经疾病。长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸以口服、注射、含片或其它局部或全身可用药剂型药物进行上述疾病防治。

    P2X7拮抗剂oxATP在制备心肌缺血损伤、高血压/交感神经系统疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN103520721A

    公开(公告)日:2014-01-22

    申请号:CN201210291775.X

    申请日:2012-08-16

    Applicant: 南昌大学

    Abstract: P2X7受体拮抗剂在制备心肌缺血损伤、高血压/交感神经疾病药物中的应用。心肌缺血引起交感兴奋反射(血压升高、心率和呼吸加快等),进而加重心肌缺血损伤。心交感神经兴奋增强本身也可导致血压升高,引发高血压。本发明为P2X7受体拮抗剂oxATP可降低心肌缺血损伤引起的交感神经反射,避免因为心交感兴奋增强所引起的进一步加重心肌缺血缺氧现象,从而减轻或缓解心肌缺血损伤。抑制颈部交感神经节兴奋增强传递可防治高血压。抑制交感异常兴奋及相关病理过程可防治交感神经疾病。oxATP在防治心肌缺血损伤、高血压和交感神经病变的作用机理为:阻断颈部交感神经节P2X7受体介导的交感兴奋传递,产生防治心肌缺血损伤、高血压和交感神经疾病的作用。

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