分子标志物penk及其在三阴性乳腺癌药物中的应用

    公开(公告)号:CN110760518B

    公开(公告)日:2022-07-29

    申请号:CN201910781012.5

    申请日:2019-08-23

    Abstract: 本发明涉及一种分子标志物penk及其在三阴性乳腺癌药物中的应用,通过Oncomine数据库收集筛选以及基于qRT‑PCR技术的患者组织样本检验,证实penk在TNBC中的表达显著下调,在数据库中平均下调倍数为3.69,在病人组织样本中平均下调98.05%。表明了penk作为TNBC分子标记物的可靠性以及可重复性。本发明证实penk显著抑制TNBC癌细胞的增殖、转移和侵袭,促进细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而影响肿瘤的发展。本发明同时证实了penk过表达体系在动物体内对TNBC肿瘤的治疗效果。过表达penk能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率为37.5%,并显著下调肿瘤转移相关因子、炎症因子和信号通路相关因子。组织病理学分析penk治疗后肿瘤组织有明显坏死。以上都说明了penk药物在动物体内对TNBC肿瘤的治疗效果显著。

    分子标志物penk及其在三阴性乳腺癌药物中的应用

    公开(公告)号:CN110760518A

    公开(公告)日:2020-02-07

    申请号:CN201910781012.5

    申请日:2019-08-23

    Abstract: 本发明涉及一种分子标志物penk及其在三阴性乳腺癌药物中的应用,通过Oncomine数据库收集筛选以及基于qRT-PCR技术的患者组织样本检验,证实penk在TNBC中的表达显著下调,在数据库中平均下调倍数为3.69,在病人组织样本中平均下调98.05%。表明了penk作为TNBC分子标记物的可靠性以及可重复性。本发明证实penk显著抑制TNBC癌细胞的增殖、转移和侵袭,促进细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而影响肿瘤的发展。本发明同时证实了penk过表达体系在动物体内对TNBC肿瘤的治疗效果。过表达penk能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率为37.5%,并显著下调肿瘤转移相关因子、炎症因子和信号通路相关因子。组织病理学分析penk治疗后肿瘤组织有明显坏死。以上都说明了penk药物在动物体内对TNBC肿瘤的治疗效果显著。

    使用软刻芯片改变结晶基底粗糙度用于蛋白质结晶的方法

    公开(公告)号:CN106117307A

    公开(公告)日:2016-11-16

    申请号:CN201610748748.9

    申请日:2016-08-29

    Abstract: 本发明提供了一种使用软刻芯片改变结晶基底粗糙度用于蛋白质结晶的方法,首先设计和制作满足蛋白质结晶要求的PDMS芯片,然后将蛋白质结晶溶液滴加在PDMS表面,静置结晶。本发明通过设计PDMS芯片实现可控和均一粗糙度的结晶界面,来提高基底表面蛋白质形核几率,从而达到提高蛋白质结晶成功率的目的。通过本发明,可使蛋白质结晶条件筛选成功率提高1~5倍。

    一种提高蛋白质结晶成功率的方法

    公开(公告)号:CN103242424B

    公开(公告)日:2016-03-16

    申请号:CN201310176163.0

    申请日:2013-05-14

    Abstract: 本发明提供了一种提高蛋白质结晶成功率的方法,包括如下步骤:将溶质、溶剂以及水按照一定顺序和比例混合均匀,配制成具有特定组分及比例的溶液,将配制好的溶液置于恒温水浴中,温度设置范围为常温至70℃,待溶液温度稳定后,将结晶板浸入配制好的表面处理溶液中,浸蚀一定时间,配制不同种类的蛋白质结晶溶液,将配制好的结晶溶液加入到表面处理过及未处理的结晶板中,在恒温培养箱中培养,观察实验结果。

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