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公开(公告)号：CN113069465B
公开(公告)日：2022-03-29
申请号：CN202110341847.6
申请日：2021-03-30
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7105 , A61K35/13 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用，属于生物医药技术领域。在乏氧肿瘤细胞中，碳离子辐照后相比X射线，LINC00084和PDCD4都上调显著，而生物信息学分析表明两者之间存在ceRNA调控关系；实验表明，受到重离子辐照后高表达的LINC00084促进了细胞内凋亡相关基因PDCD4的表达，引起了细胞的凋亡，从而加速了肿瘤细胞的消亡。LINC00084可以作为新的生物分子靶点，通过在普通光子放疗过程中，上调LINC00084的表达，从而促进细胞凋亡，尤其是针对一些乏氧肿瘤组织，可以有效提高肿瘤细胞的凋亡水平，增加肿瘤治愈率，改善病人的预后。
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公开(公告)号：CN112999238A
公开(公告)日：2021-06-22
申请号：CN202110342174.6
申请日：2021-03-30
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用，属于生物医药技术领域。LINC00167是一条与电离辐射刺激密切相关的lncRNA，在X射线照射后，其表达水平显著上升，且随着照射后时间的延长，表达水平越来越高。同时，LINC00167的表达水平与肿瘤血管生成的水平呈正相关，这意味着它可能在肿瘤应对辐射刺激的应答过程中发挥关键的作用；利用这一点，可以人为抑制LINC00167在辐照后的高表达，从而达到与临床常用血管抑制剂相同的作用，提高放疗后肿瘤病人的预后，降低肿瘤的复发几率。
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公开(公告)号：CN110511911A
公开(公告)日：2019-11-29
申请号：CN201910790175.X
申请日：2019-08-26
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N5/10 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种维生素D代谢酶CYP24A1的新应用，属于基因工程技术领域。本发明通过敲低CYP24A1抑制卵巢癌细胞的侵袭；CYP24A1与FUS直接相互作用促进卵巢癌细胞的EMT过程，而减少CYP24A1的表达，可以降低CYP24A1与FUS的互作，从而抑制EMT过程，降低卵巢癌细胞的侵袭能力；酵母双杂交明确CYP24A1与FUS的相互作用位点为CYP24A1蛋白质的96-307位氨基酸；CYP24A1蛋白质的87-239位氨基酸是与FUS互作的必须结构域，CYP24A1蛋白质的237位氨基酸是CYP24A1与FUS互作的关键位点之一。
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公开(公告)号：CN104673797B
公开(公告)日：2018-02-02
申请号：CN201510067989.2
申请日：2015-02-09
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N15/113 , C12Q1/68 , A61K48/00 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及一种电离辐射敏感的长链非编码RNA，具体是一种参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA及其应用。所述长链非编码RNA转录本具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明的有益效果主要体现在：本发明提供了一种新的参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA，为进一步开发人体受到电离辐射后检测的生物标志物提供了目标RNA片段，也为研究人体细胞受到辐射后发生损伤的信号通路研究提供了候选lncRNA，实验发现该基因可以诱导细胞凋亡、抑制增殖，提示其在肿瘤治疗方面可能有一定的应用前景，为新的肿瘤药物筛选提供了基础。
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公开(公告)号：CN112999238B
公开(公告)日：2022-03-29
申请号：CN202110342174.6
申请日：2021-03-30
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用，属于生物医药技术领域。LINC00167是一条与电离辐射刺激密切相关的lncRNA，在X射线照射后，其表达水平显著上升，且随着照射后时间的延长，表达水平越来越高。同时，LINC00167的表达水平与肿瘤血管生成的水平呈正相关，这意味着它可能在肿瘤应对辐射刺激的应答过程中发挥关键的作用；利用这一点，可以人为抑制LINC00167在辐照后的高表达，从而达到与临床常用血管抑制剂相同的作用，提高放疗后肿瘤病人的预后，降低肿瘤的复发几率。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN105462974A
公开(公告)日：2016-04-06
申请号：CN201510067990.5
申请日：2015-02-09
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N15/113 , C12Q1/68 , A61K48/00 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及一种电离辐射敏感的长链非编码RNA，具体是一种参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA及其应用。所述长链非编码RNA转录本具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明的有益效果主要体现在：本发明提供了一种新的参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA，为进一步开发人体受到电离辐射后检测的生物标志物提供了目标RNA片段，也为研究人体细胞受到辐射后发生损伤的信号通路研究提供了候选lncRNA，在肿瘤治疗方面可能也有一定的应用前景。
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公开(公告)号：CN104673797A
公开(公告)日：2015-06-03
申请号：CN201510067989.2
申请日：2015-02-09
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N15/113 , C12Q1/68 , A61K48/00 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及一种电离辐射敏感的长链非编码RNA，具体是一种参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA及其应用。所述长链非编码RNA转录本具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明的有益效果主要体现在：本发明提供了一种新的参与人体细胞电离辐射应激反应的长链非编码RNA，为进一步开发人体受到电离辐射后检测的生物标志物提供了目标RNA片段，也为研究人体细胞受到辐射后发生损伤的信号通路研究提供了候选lncRNA，实验发现该基因可以诱导细胞凋亡、抑制增殖，提示其在肿瘤治疗方面可能有一定的应用前景，为新的肿瘤药物筛选提供了基础。
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公开(公告)号：CN114882942B
公开(公告)日：2024-07-30
申请号：CN202210349001.1
申请日：2022-04-01
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明公开了一种FLASH照射组织的定量蛋白质组学分析方法，包括：获取原始数据；对原始数据进行预处理；对预处理后的原始数据进行差异表达蛋白分析，得到三组差异表达蛋白；三组差异表达蛋白包括：FLASH照射组对比常规照射组、FLASH照射组对比对照组和常规照射组对比对照组；分别对三组差异表达蛋白以及三组差异表达蛋白的并集进行蛋白质相互作用网络构建，生成四个网络；分别对四个网络进行模块划分，筛选出重要模块；对两组差异表达蛋白进行亚细胞定位分析；获取亚细胞定位分析的结果与重要模块之间的对应关系，完成FLASH照射组织的定量蛋白质组学分析。该方法可分析获得可靠的FLASH照射技术的生物学原理，从分子机制上解释为何FLASH照射优于常规照射。
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公开(公告)号：CN114882942A
公开(公告)日：2022-08-09
申请号：CN202210349001.1
申请日：2022-04-01
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明公开了一种FLASH照射组织的定量蛋白质组学分析方法，包括：获取原始数据；对原始数据进行预处理；对预处理后的原始数据进行差异表达蛋白分析，得到三组差异表达蛋白；三组差异表达蛋白包括：FLASH照射组对比常规照射组、FLASH照射组对比对照组和常规照射组对比对照组；分别对三组差异表达蛋白以及三组差异表达蛋白的并集进行蛋白质相互作用网络构建，生成四个网络；分别对四个网络进行模块划分，筛选出重要模块；对两组差异表达蛋白进行亚细胞定位分析；获取亚细胞定位分析的结果与重要模块之间的对应关系，完成FLASH照射组织的定量蛋白质组学分析。该方法可分析获得可靠的FLASH照射技术的生物学原理，从分子机制上解释为何FLASH照射优于常规照射。
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公开(公告)号：CN113069465A
公开(公告)日：2021-07-06
申请号：CN202110341847.6
申请日：2021-03-30
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7105 , A61K35/13 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用，属于生物医药技术领域。在乏氧肿瘤细胞中，碳离子辐照后相比X射线，LINC00084和PDCD4都上调显著，而生物信息学分析表明两者之间存在ceRNA调控关系；实验表明，受到重离子辐照后高表达的LINC00084促进了细胞内凋亡相关基因PDCD4的表达，引起了细胞的凋亡，从而加速了肿瘤细胞的消亡。LINC00084可以作为新的生物分子靶点，通过在普通光子放疗过程中，上调LINC00084的表达，从而促进细胞凋亡，尤其是针对一些乏氧肿瘤组织，可以有效提高肿瘤细胞的凋亡水平，增加肿瘤治愈率，改善病人的预后。
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