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公开(公告)号:CN117085110A
公开(公告)日:2023-11-21
申请号:CN202311141763.3
申请日:2023-09-06
Applicant: 江南大学
Abstract: 本发明公开了MOTS‑c多肽在制备预防和/或治疗支气管肺发育不良药物中的应用,属于生物医药领域。本发明采用高氧诱导的BPD损伤小鼠模型,外源性给予MOTS‑c多肽可显著减轻BPD肺损伤。通过细胞实验验证,MOTS‑c多肽可抑制高氧诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应、线粒体功能受损和氧化应激损伤。本发明证实了MOTS‑c多肽对BPD具有理想的保护作用,为制备治疗BPD的药物提供了一个新的靶点,为BPD治疗药物的开发提供了全新的思路。
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公开(公告)号:CN114854845A
公开(公告)日:2022-08-05
申请号:CN202210522305.3
申请日:2022-05-13
Applicant: 江南大学
Abstract: 本发明公开了Nrf2蛋白作为妊娠期肝内胆汁淤积症生物标记物及治疗靶点的应用,属于医药生物领域。本发明首先利用基因敲除技术将小鼠肝脏中的Nrf2基因敲除,发现Nrf2基因的敲除明显增加了血清中总胆汁酸的含量,有效降低了肝脏中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的含量;其次使用Nrf2过表达质粒过表达HepaRG细胞中的Nrf2基因,促进胆汁酸代谢基因表达增加,并改善了炎症反应,可用作ICP的药物靶点。发明人将对照组和实验组相比较后,Nrf2的表达水平存在显著差异,因此,可以将Nrf2作为标志物用于妊娠期肝内胆汁淤积症诊断、预后评估或者筛药。
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公开(公告)号:CN115029351B
公开(公告)日:2023-12-08
申请号:CN202210778152.9
申请日:2022-06-29
Applicant: 江南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N7/01 , C12N15/12 , C12N5/10 , A61K31/713 , A61K35/15 , A61P9/12 , C12R1/93
Abstract: 本发明公开了一种shRNA或BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs在制备治疗高血压的药物中的应用,涉及生物医药技术领域。本发明提供了三种靶向沉默BACH1基因的shRNA。本发明还提供上述的shRNA或BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs在制备治疗高血压的药物中的应用。本发明通过利用shRNA沉默BACH1基因或利用BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs,可以抑制BACH1关键靶点,可改善高血压异常的VSMCs增殖,进而抑制血管重构,延缓(56)对比文件Ying Tong等.MiR-155-5p AttenuatesVascular Smooth Muscle Cell OxidativeStress and Migration via Inhibiting BACH1Expression《.biomedicnes》.2023,第11卷第1-12页.解修峰;孙艳;赵晓航.转录因子BACH1与人类肿瘤.生命科学.2020,(09),第41-47页.
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公开(公告)号:CN116474073A
公开(公告)日:2023-07-25
申请号:CN202310567612.8
申请日:2023-05-19
Applicant: 江南大学
Abstract: 本发明公开了MOTS‑c肽及其衍生物在制备宫内发育受限治疗药物中的应用,属于生物医药领域。本发明发现MOTS‑c肽能够改善宫内发育受限模型小鼠子代的生长及胎盘功能不全,并能够有效改善胎盘血管新生异常。本发明为宫内发育受限的治疗提供了新的靶点,将MOTS‑c应用到宫内发育受限的相关药物开发过程中,以制备更好的保护药物。本发明为宫内发育受限的治疗提供了全新的思路,拓宽了保护宫内发育受限的选择领域,具有很大的市场价值。
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公开(公告)号:CN115029351A
公开(公告)日:2022-09-09
申请号:CN202210778152.9
申请日:2022-06-29
Applicant: 江南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N7/01 , C12N15/12 , C12N5/10 , A61K31/713 , A61K35/15 , A61P9/12 , C12R1/93
Abstract: 本发明公开了一种shRNA或BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs在制备治疗高血压的药物中的应用,涉及生物医药技术领域。本发明提供了三种靶向沉默BACH1基因的shRNA。本发明还提供上述的shRNA或BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs在制备治疗高血压的药物中的应用。本发明通过利用shRNA沉默BACH1基因或利用BACH1缺失巨噬细胞来源的EVs,可以抑制BACH1关键靶点,可改善高血压异常的VSMCs增殖,进而抑制血管重构,延缓或阻滞高血压的发生发展和并发症形成。
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