公开(公告)号：CN118021781A

公开(公告)日：2024-05-14

申请号：CN202410105077.9

申请日：2024-01-24

Applicant: 江南大学

Inventor： 赵炜疆 ,  张伟 ,  道吉吉 ,  李倩 ,  刘冲 ,  申延琴 ,  崔春 ,  乔晨萌

IPC: A61K31/192 ,  A61P3/10 ,  A61P25/16 ,  A61P5/06

Abstract: 本发明公开了小分子化合物在制备治疗或改善垂体泌乳素细胞衰老促进泌乳素分泌药物中的应用，其中，小分子化合物为4‑溴‑1‑羟基‑2‑萘甲酸。该小分子化合物具有良好的中枢神经系统渗透性，可以靶向ErbB4受体，在体外实验中有效促进垂体泌乳素细胞泌乳素表达和分泌，改善D‑半乳糖诱导的衰老垂体泌乳素细胞活力，促进泌乳素表达和分泌。在体内实验中，该小分子化合物可有效改善衰老模型小鼠的泌乳素分泌，有望成为治疗与垂体泌乳素分泌不足相关的垂体功能减退症和神经系统退行性疾病的候选治疗药物。

公开(公告)号：CN118021780A

公开(公告)日：2024-05-14

申请号：CN202410103796.7

申请日：2024-01-24

Applicant: 江南大学

Inventor： 赵炜疆 ,  道吉吉 ,  张伟 ,  刘冲 ,  李倩 ,  申延琴 ,  崔春 ,  乔晨萌

IPC: A61K31/192 ,  A61P25/00 ,  A61P25/16 ,  A61P25/28

Abstract: 本发明公开了一种可改善神经衰老的小分子化合物在制备用于治疗衰老相关认知障碍药物中的应用，属于生物学技术领域。本发明基于一种靶向ErbB4受体的小分子化合物4‑溴‑1‑羟基‑2‑萘甲酸改善神经元细胞活力，并通过D‑半乳糖诱导小鼠衰老模型，验证该小分子化合物对衰老小鼠学习和记忆的影响。实验结果表明，该小分子化合物具有良好的中枢神经系统渗透性，可以靶向ErbB4受体，在体外实验中有效改善D‑半乳糖诱导的衰老神经元活力；在体内实验中，该小分子化合物进可有效改善衰老小鼠的记忆能力衰退，有望成为治疗以神经元衰老相关的认知障碍为基础的神经系统退行性疾病的候选治疗药物。

公开(公告)号：CN117599051A

公开(公告)日：2024-02-27

申请号：CN202311589435.X

申请日：2023-11-24

Applicant: 江南大学

Inventor： 赵炜疆 ,  欧官用 ,  李倩 ,  刘冲

IPC: A61K31/44 ,  A61K31/167 ,  A61K31/4709 ,  A61P25/28

Abstract: 本发明公开了小分子化合物在制备用于预防和治疗阿尔茨海默病的药物中的应用，属于医学神经药理学技术领域。本发明通过探索小分子化合物对神经元细胞的增殖影响，并充分论证了小分子化合物单独作用以及分别与Aβ1‑42联合给药后，其对神经元细胞ErbB4相关信号通路的影响。实验结果表明3种小分子化合物可以作为ErbB4受体有效的激动剂，促进其磷酸化激活，从而参与调控ErbB受体下游Akt和Erk1/2信号磷酸化水平以及SYT1和GAP43信号激活。体外研究结果提示三种小分子化合物对AD具有潜在的治疗作用，可以为未来AD的治疗药物研发提供新的思路。

公开(公告)号：CN118001266A

公开(公告)日：2024-05-10

申请号：CN202410101770.9

申请日：2024-01-24

Applicant: 江南大学

Inventor： 赵炜疆 ,  刘冲 ,  道吉吉 ,  李倩 ,  张伟 ,  申延琴 ,  崔春 ,  乔晨萌 ,  乔新宇

IPC: A61K31/192 ,  A61K45/06 ,  A61P25/28

Abstract: 本发明公开了小分子化合物在制备治疗阿尔茨海默病的药物中的用途，属于生物医药技术领域。该小分子化合物(4‑溴‑1‑羟基‑2‑萘甲酸)用作ErbB4受体小分子激动剂，具有良好的中枢神经系统渗透性，可以更有效的作用于神经元治疗阿尔茨海默病。通过腹腔注射该小分子激动剂进入转基因AD小鼠体内，逐步改善AD小鼠脑部记忆神经元区(皮层，海马区)损伤，学习记忆能力得到恢复，成功缓解了AD小鼠症状，有望成为治疗阿尔茨海默病等神经系统退行性疾病的候选治疗药物。

公开(公告)号：CN117397640A

公开(公告)日：2024-01-16

申请号：CN202311519146.2

申请日：2023-11-14

Applicant: 江南大学

Inventor： 赵炜疆 ,  刘冲 ,  道吉吉 ,  李倩 ,  张伟 ,  申延琴 ,  崔春 ,  乔晨萌 ,  乔新宇

IPC: A01K67/027 ,  A61D7/00

Abstract: 本发明公开了一种食源性颗粒物加速AD发病模型的建立方法，属于生物学技术领域。动物模型建立过程耗时2周；动物模型建立期间自由取食饮水。本发明以食品常见的2μm直径微颗粒作为食源性颗粒物，通过将食源性颗粒物经过灌胃的方式进入AD小鼠体内，通过食源性颗粒物积累作用，逐步诱导AD小鼠脑部记忆神经元区(皮层，海马区)病变加重，学习记忆能力加速下降，成功建立稳定AD小鼠加速发病模型。可以很好的通过此模型研究食源性污染对阿尔茨海默病发病的影响。