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公开(公告)号:CN114957433B
公开(公告)日:2023-06-23
申请号:CN202110216764.4
申请日:2021-02-26
Applicant: 暨南大学
IPC: C07K14/46 , C12N15/12 , C12N15/85 , A01K67/027
Abstract: 本发明公开了一种热带爪蛙Fosl1蛋白突变体及其应用。本发明利用缺失突变技术构建Fosl1蛋白突变体,筛选到突变体Fosl1‑NT能有效抑制野生型Fosl1蛋白的转录活性,且对Fos家族其他蛋白的功能无显著影响,可用作Fosl1蛋白特异性的显性负效突变体。同时本发明利用所述突变体成功构建了转基因热带爪蛙品系,不但能特异性抑制心肌细胞中Fosl1蛋白的转录活性,而且可以在F0代筛选获得,具有操作简单、构建周期短、效率高等优势。本发明所提供的突变体可用于研究Fosl1蛋白相关疾病的机制,能为筛选Fosl1蛋白相关疾病的药物及靶向干预疗法提供重要的模型工具,具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN114957433A
公开(公告)日:2022-08-30
申请号:CN202110216764.4
申请日:2021-02-26
Applicant: 暨南大学
IPC: C07K14/46 , C12N15/12 , C12N15/85 , A01K67/027
Abstract: 本发明公开了一种热带爪蛙Fosl1蛋白突变体及其应用。本发明利用缺失突变技术构建Fosl1蛋白突变体,筛选到突变体Fosl1‑NT能有效抑制野生型Fosl1蛋白的转录活性,且对Fos家族其他蛋白的功能无显著影响,可用作Fosl1蛋白特异性的显性负效突变体。同时本发明利用所述突变体成功构建了转基因热带爪蛙品系,不但能特异性抑制心肌细胞中Fosl1蛋白的转录活性,而且可以在F0代筛选获得,具有操作简单、构建周期短、效率高等优势。本发明所提供的突变体可用于研究Fosl1蛋白相关疾病的机制,能为筛选Fosl1蛋白相关疾病的药物及靶向干预疗法提供重要的模型工具,具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN106606512B
公开(公告)日:2020-04-14
申请号:CN201510669581.2
申请日:2015-10-15
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K48/00 , A61K35/34 , A61K31/7088 , A61P9/10
Abstract: 本发明公开一种用于治疗心肌梗死的混合细胞制剂及制备方法与应用。该混合细胞制剂由活性成分和溶剂组成;活性成分主要为CTs和CSCs。对急性心肌梗死心脏的缺血区和缺血边缘区实施该混合细胞制剂移植,能有效促进经移植的CSCs或心肌内源性CSCs,及其它来源干细胞在心梗边缘区存活、分化与增值,有效修复与再生缺血心肌缺血区严重受损的由CTs构成的细胞网络,从而有利于梗死心肌的再生。该混合细胞制剂对急性心肌梗死实施移植治疗后,在减小梗死面积,改善心梗心脏心功能等疗效要优于单独使用CSCs,BMSCs和CTs的疗效。因此,可将其制备成用于治疗心肌梗死的药物或医疗器械进行应用。
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公开(公告)号:CN106177912A
公开(公告)日:2016-12-07
申请号:CN201610571789.5
申请日:2016-07-18
Applicant: 暨南大学
CPC classification number: A61K38/191 , A61K38/24 , A61K2300/00
Abstract: 本发明公开一种CTRP3蛋白的应用,属于生物技术及医药领域。本发明提供了CTRP3蛋白可以增强发育中卵泡对卵泡刺激素的敏感度。并通过鉴定CTRP3蛋白在人和小鼠卵巢中的表达表明其为卵巢自体就拥有的一种蛋白,可作为一种药物安全开发利用。并从离体卵巢组织培养、离体窦前卵泡培养及活体卵巢系膜注射三个不同的水平验证了CTRP3作为卵泡刺激素增敏剂对卵泡发育的促进作用,表明了CTRP3蛋白作为卵泡刺激素增敏剂促进窦前及窦状卵泡发育的有效性。本发明提供了CTRP3参与卵泡发育调控的作用及机制,并表明CTRP3蛋白可作为卵泡刺激素增敏剂用于女性卵巢发育不良性疾病中从而增强卵泡刺激素对卵泡发育的作用效果。
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公开(公告)号:CN102851262A
公开(公告)日:2013-01-02
申请号:CN201210251406.8
申请日:2012-07-18
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了一种可靶向激活RANK信号通路的融合蛋白及其重组载体与应用。该融合蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示,为利用一段gyrase B序列代替小鼠RANK的C末端得到;编码该融合蛋白的核苷酸序列如SEQ ID NO.2所示。该融合蛋白导入细胞后,能接受小分子药物香豆霉素的持续刺激,靶向激活RANK依存的信号通路,从而可避免利用受体的配体激活RANK信号通路进行疾病治疗时引起的副作用。一种重组载体,含有如SEQ ID NO.2所示核苷酸序列。该重组载体对于RANK的功能研究以及RANK引起的疾病治疗研究都具有极其重要的价值。
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公开(公告)号:CN117701606A
公开(公告)日:2024-03-15
申请号:CN202311590029.5
申请日:2023-11-27
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/65 , C07K14/435 , C12N15/12 , C12N15/85 , G01N21/64
Abstract: 本发明公开了mApple蛋白突变体及其在双标记嵌合分析中的应用。本发明首先筛选出无荧光泄露的mApple蛋白的N端截短型突变体C‑mApple‑2和C‑mApple‑3,同时,构建了相应的C端截短型突变体N‑mApple‑2和N‑mApple‑3,并进一步构建了新型嵌合基因GA2.0和AG2.0,创造性地构建了无荧光泄露、具有更高精确性和可靠性的双标记嵌合分析系统MADM2.0。该系统的荧光标记具有更高的准确性和可靠性,不但能在哺乳动物细胞中有效工作,而且可用于研究热带爪蛙发育过程和疾病发生机制,为发育生物学和再生生物学研究提供了一种重要的细胞命运示踪及单细胞表型分析工具,具有重要的应用价值。
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公开(公告)号:CN106606512A
公开(公告)日:2017-05-03
申请号:CN201510669581.2
申请日:2015-10-15
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K35/34 , A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P9/10
Abstract: 本发明公开一种用于治疗心肌梗死的混合细胞制剂及制备方法与应用。该混合细胞制剂由活性成分和溶剂组成;活性成分主要为CTs和CSCs。对急性心肌梗死心脏的缺血区和缺血边缘区实施该混合细胞制剂移植,能有效促进经移植的CSCs或心肌内源性CSCs,及其它来源干细胞在心梗边缘区存活、分化与增值,有效修复与再生缺血心肌缺血区严重受损的由CTs构成的细胞网络,从而有利于梗死心肌的再生。该混合细胞制剂对急性心肌梗死实施移植治疗后,在减小梗死面积,改善心梗心脏心功能等疗效要优于单独使用CSCs,BMSCs和CTs的疗效。因此,可将其制备成用于治疗心肌梗死的药物或医疗器械进行应用。
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公开(公告)号:CN103451186B
公开(公告)日:2015-07-01
申请号:CN201310382879.6
申请日:2013-08-28
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , A61K48/00 , A61P15/16
Abstract: 本发明公开了一种类辅脂酶2(colipase-like2,Clpsl2)的干扰片段及其应用,属于生物技术与医药领域。本发明检测了Clpsl2mRNA和蛋白在附睾中的表达定位,发现Clpsl2在附睾头部上皮细胞中合成,并分泌到管腔,与附睾管腔中的精子头部的顶体和精子尾部的主段特异结合。公开了Clpsl2的干扰片段,其核苷酸序列为:5′-ACTCAGTGCTCCAGTGACTGT-3′,在小鼠附睾中通过该干扰片段敲低Clpsl2表达后小鼠附睾尾部的精子数量减少、精子运动力减弱,且与雌鼠交配后孕鼠的胚胎数减少,且多个胚胎发育不正常,在雄性小鼠避孕药制备及在小鼠精子成熟相关药物制备中应用。
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公开(公告)号:CN103451186A
公开(公告)日:2013-12-18
申请号:CN201310382879.6
申请日:2013-08-28
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , A61K48/00 , A61P15/16
Abstract: 本发明公开了一种类辅脂酶2(colipase-like2,Clpsl2)的干扰片段及其应用,属于生物技术与医药领域。本发明检测了Clpsl2mRNA和蛋白在附睾中的表达定位,发现Clpsl2在附睾头部上皮细胞中合成,并分泌到管腔,与附睾管腔中的精子头部的顶体和精子尾部的主段特异结合。公开了Clpsl2的干扰片段,其核苷酸序列为:5′-ACTCAGTGCTCCAGTGACTGT-3′,在小鼠附睾中通过该干扰片段敲低Clpsl2表达后小鼠附睾尾部的精子数量减少、精子运动力减弱,且与雌鼠交配后孕鼠的胚胎数减少,且多个胚胎发育不正常,在雄性小鼠避孕药制备及在小鼠精子成熟相关药物制备中应用。
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公开(公告)号:CN102961758A
公开(公告)日:2013-03-13
申请号:CN201210442514.3
申请日:2012-11-07
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了CpG-ODN在制备促淋巴瘤细胞凋亡药物中的应用。该CpG-ODN为KSK-CpG,序列如SEQ ID NO.1所示。本发明首次提出KSK-CpG无需经过宿主免疫系统而可以直接杀伤、杀死B淋巴瘤细胞,并量化分析了KSK-CpG多方面的促淋巴瘤细胞A20凋亡的活性,阐明了KSK-CpG可通过激活TLR9信号通路、促进细胞因子IFN-γ的自分泌等途径,直接诱导B淋巴瘤细胞A20发生凋亡,且其活性明显高于传统的1826-CpG。本发明提供了KSK-CpG促B淋巴瘤细胞凋亡功能新的认识,并表明KSK-CpG的使用将为B细胞淋巴瘤的治疗提供一种新的治疗策略。
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