DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用

    公开(公告)号:CN113412819A

    公开(公告)日:2021-09-21

    申请号:CN202110690197.6

    申请日:2021-06-22

    Abstract: 本发明提供了一种DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用,DSC2基因敲除小鼠模型在制备预防和治疗右心病、监测右心室舒张和收缩、制备凋亡通路调控试剂和药物或者制备纤维化通路调控试剂和药物中的应用;本发明通过CRISPR‑Cas9技术在C57BL/6J小鼠基础上的构建DSC2缺失突变型小鼠,DSC2敲除的小鼠能有效地诱导出右心室心肌病,可用于右心室心肌病研究的小鼠模型;单纯地敲除DSC2基因便可随着小鼠年龄的增长,小鼠自身出现右心室扩大,右心室心肌纤维化,以及中晚期右心室心力衰竭等右心室心肌病的表现,故该小鼠模型可以作为后续对右心室心肌病的分子机制研究中一种有效的模型。

    MYL7(MLC2a)基因在制备治疗扩张性心肌病的药物中的应用

    公开(公告)号:CN116698827A

    公开(公告)日:2023-09-05

    申请号:CN202310795959.8

    申请日:2023-07-01

    Abstract: 本发明公开了MYL7(MLC2a)基因在制备治疗扩张性心肌病的药物中的应用,包括MYL7(MLC2a)基因作为靶点用于筛选用于治疗心肌凋亡、心肌纤维化、心肌收缩能力弱和扩张性心肌病的药物,以及MYL7(MLC2a)基因过表达试剂用于制备治疗心肌凋亡、心肌纤维化、心肌收缩能力弱和扩张性心肌病的药物,以MYL7(MLC2a)基因为靶点促进MYL7(MLC2a)基因过表达。本发明通过动物实验发现,MYL7(MLC2a)基因过表达的腺相关病毒可以有效抑制心肌纤维化及缓解扩张性心肌的发生发展过程,证明MYL7(MLC2a)靶向治疗可以有效减轻心肌纤维化,对扩张性心肌病起到治疗和减缓疾病进展作用,具有临床应用价值。

    DSC2作为肥厚性心肌病生物标志物的应用

    公开(公告)号:CN116539898A

    公开(公告)日:2023-08-04

    申请号:CN202310549259.0

    申请日:2023-05-16

    Abstract: 本发明公开了DSC2作为肥厚性心肌病生物标志物的应用,属于生物医学领域。特别地,DSC2作为肥厚性心肌病生物标志物在制备诊断肥厚性心肌病的产品的应用,产品包括试剂盒、芯片或试纸条,通过检测受试者的血清样品中DSC2表达含量进行肥厚性心肌病的早期诊断或确定肥厚性心肌病的严重程度。本发明依据高血压或主动脉瓣狭窄病人血清中的DSC2表达变化情况评估患者心肌肥厚程度及预后,DSC2作为肥厚性心肌病生物标志物特异性和灵敏度高,检测迅速,只需抽取病人的微量外周静脉血即可检测,对实验条件和检测方式要求也不高,具有重要的临床价值。

    DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用

    公开(公告)号:CN114747542A

    公开(公告)日:2022-07-15

    申请号:CN202210566424.9

    申请日:2022-05-24

    Abstract: 本发明提供了一种DSC2基因敲除小鼠模型的构建方法和应用,DSC2基因敲除小鼠模型在制备预防和治疗右心病、监测右心室舒张和收缩、制备凋亡通路调控试剂和药物或者制备纤维化通路调控试剂和药物中的应用;本发明通过CRISPR‑Cas9技术在C57BL/6J小鼠基础上的构建DSC2缺失突变型小鼠,DSC2敲除的小鼠能有效地诱导出右心室心肌病,可用于右心室心肌病研究的小鼠模型;单纯地敲除DSC2基因便可随着小鼠年龄的增长,小鼠自身出现右心室扩大,右心室心肌纤维化,以及中晚期右心室心力衰竭等右心室心肌病的表现,故该小鼠模型可以作为后续对右心室心肌病的分子机制研究中一种有效的模型。

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