公开(公告)号：CN102274512A

公开(公告)日：2011-12-14

申请号：CN201110099836.8

申请日：2011-04-21

Applicant: 南开大学

Inventor： 韩际宏 ,  王琦雪 ,  马醒哲 ,  段亚君 ,  陈元利 ,  李小菊

IPC: A61K45/00 ,  A61P35/00

Abstract: 本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子，LXR是配体激活转录分子。我们的研究中发现：肝X受体(liver X receptor)激动剂刺激巨噬细胞IFNγ抑制肿瘤增长。因此，我们认为肝X受体调控巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大。因此，LXR调控巨噬细胞IFNγ表达将在抑制肿瘤中发挥极大作用，从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。

公开(公告)号：CN102274513A

公开(公告)日：2011-12-14

申请号：CN201110187914.X

申请日：2011-07-06

Applicant: 南开大学

Inventor： 韩际宏 ,  马醒哲 ,  王琦雪 ,  段亚君 ,  陈元利 ,  李小菊

IPC: A61K45/00 ,  A61K49/00 ,  A61P35/00

Abstract: 本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子，LXR是配体激活转录分子，ERK1/2抑制剂是进行临床II期实验的治疗肿瘤候选药物。我们的研究中发现：X受体(liver X receptor)LXR配体刺激巨噬细胞IFNγ表达、抑制肿瘤增长；ERK1/2抑制剂通过激活LXR显著地激活巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大，因此，ERK1/2抑制剂激活LXR刺激IFNγ表达将在抑制肿瘤生长中发挥极大作用，从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。

公开(公告)号：CN102274513B

公开(公告)日：2013-02-20

申请号：CN201110187914.X

申请日：2011-07-06

Applicant: 南开大学

Inventor： 韩际宏 ,  马醒哲 ,  王琦雪 ,  段亚君 ,  陈元利 ,  李小菊

IPC: A61K45/00

Abstract: 本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子，LXR是配体激活转录分子，ERK1/2抑制剂是进行临床II期实验的治疗肿瘤候选药物。我们的研究中发现：X受体(liver X receptor)LXR配体刺激巨噬细胞IFNγ表达、抑制肿瘤增长；ERK1/2抑制剂通过激活LXR显著地激活巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大，因此，ERK1/2抑制剂激活LXR刺激IFNγ表达将在抑制肿瘤生长中发挥极大作用，从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。