ERK1/2抑制剂通过刺激巨噬细胞干扰素γ表达抑制肿瘤生长

    公开(公告)号:CN102274513A

    公开(公告)日:2011-12-14

    申请号:CN201110187914.X

    申请日:2011-07-06

    Applicant: 南开大学

    Abstract: 本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子,LXR是配体激活转录分子,ERK1/2抑制剂是进行临床II期实验的治疗肿瘤候选药物。我们的研究中发现:X受体(liver X receptor)LXR配体刺激巨噬细胞IFNγ表达、抑制肿瘤增长;ERK1/2抑制剂通过激活LXR显著地激活巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大,因此,ERK1/2抑制剂激活LXR刺激IFNγ表达将在抑制肿瘤生长中发挥极大作用,从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。

    ERK抑制剂与LXR激动剂组合药物对动脉硬化的防治

    公开(公告)号:CN102274518A

    公开(公告)日:2011-12-14

    申请号:CN201110265004.9

    申请日:2011-09-08

    Applicant: 南开大学

    Abstract: 本发明涉及一种组合药物对动脉粥样硬化防治的新方法。动脉粥样硬化斑块是冠心病的主要病理,减少巨噬细胞中的胆固醇是防治冠心病的重要手段。ABCA1分子促进细胞胆固醇外流、抗动脉硬化。核因子LXR配体激活ABCA1表达、抑制动脉硬化但引起脂肪肝。为防止此严重副作用,本发明采用ERK1/2抑制剂与LXR激动剂组合药物的疗法,利用二者刺激ABCA1表达的倍增效应来降低LXR配体剂量。研究成果表明:ERK1/2抑制剂与LXR激动剂组合药物能够有效抑制小鼠主动脉粥样硬化斑块的形成,对动脉粥样硬化的发生和发展具有有效的防治效果,同时由于组合疗法优化了LXR激动剂的使用剂量,降低了引起脂肪肝的风险。

    ERK1/2抑制剂通过刺激巨噬细胞干扰素γ表达抑制肿瘤生长

    公开(公告)号:CN102274513B

    公开(公告)日:2013-02-20

    申请号:CN201110187914.X

    申请日:2011-07-06

    Applicant: 南开大学

    Abstract: 本发明涉及一种治疗肿瘤的新方法。IFNγ是抗病毒、抗肿瘤的重要细胞因子,LXR是配体激活转录分子,ERK1/2抑制剂是进行临床II期实验的治疗肿瘤候选药物。我们的研究中发现:X受体(liver X receptor)LXR配体刺激巨噬细胞IFNγ表达、抑制肿瘤增长;ERK1/2抑制剂通过激活LXR显著地激活巨噬细胞IFNγ表达。巨噬细胞分布广、数量大,因此,ERK1/2抑制剂激活LXR刺激IFNγ表达将在抑制肿瘤生长中发挥极大作用,从而建立一种机理明确的预防和治疗肿瘤的新途径。

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