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公开(公告)号：CN114560817B
公开(公告)日：2022-10-25
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114560817A
公开(公告)日：2022-05-31
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114533726A
公开(公告)日：2022-05-27
申请号：CN202210436246.8
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/421 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114533726B
公开(公告)日：2022-09-09
申请号：CN202210436246.8
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/421 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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