两株抗新城疫病毒纳米抗体及其表达制备方法和应用

    公开(公告)号:CN110776564A

    公开(公告)日:2020-02-11

    申请号:CN201911047347.0

    申请日:2019-10-30

    Abstract: 本发明公开了一种抗新城疫病毒的纳米抗体NDV-Nb4和NDV-Nb49,氨基酸序列分别如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2所示。还公开了由纳米抗体NDV-Nb4与铁蛋白融合构建融合蛋白的方法,通过原核表达系统可溶性表达纳米抗体与铁蛋白的融合蛋白;以及由纳米抗体NDV-Nb49与辣根过氧化物酶融合构建融合蛋白的方法,通过真核表达系统表达NDV-Nb49与辣根过氧化物酶融合蛋白。还公开了一种检测新城疫病毒的方法,是以NDV-Fe-Nb4融合蛋白为捕获NDV的蛋白、NDV-Nb49-HRP融合蛋白为检测NDV的蛋白,配合用于检测NDV,该方法简便易操作,且特异性好,准确率高。

    一种抗PRRSV的microRNA样病毒小RNA序列及其用途和检测方法

    公开(公告)号:CN106399313B

    公开(公告)日:2019-10-18

    申请号:CN201610866123.2

    申请日:2016-09-29

    Abstract: 本发明公开了一种抗PRRSV的microRNA样病毒小RNA序列及其用途和检测方法。本发明公布了该PRRSV‑vsRNA1的成熟体序列以及编码PRRSV‑vsRNA1的前体序列和二级结构。本发明通过不同方法验证了此PRRSV‑vsRNA1在PRRSV感染的猪肺泡巨噬细胞(PAMs)及对于PRRSV高致病性毒株具有抑制作用。本发明阐明了抗PRRSV的PRRSV‑vsRNA1可以特异性靶向PRRSV病毒非结构蛋白2(Nsp2),从而具有抑制PRRSV在PAMs细胞中增殖的功能。本发明涉及的PRRSV‑vsRNA1有望成为一种防治猪蓝耳病的药物,为PRRSV的防控提供有效的方法。

    一种抑制PRRS病毒增殖的靶向抗体治疗剂

    公开(公告)号:CN110055272A

    公开(公告)日:2019-07-26

    申请号:CN201910314591.2

    申请日:2019-04-18

    Abstract: 本发明属于生物学领域,具体涉及一种由酵母系统表达的抑制PRRS病毒增殖的靶向抗体治疗剂,所述靶向抗体治疗剂具有SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列。与现有技术相比,本发明的有益效果:本发明通过重叠PCR技术,将抗PRRS病毒nsp9纳米抗体基因与猪IgG1 Fc片段基因串联得到DNA序列,并将该序连接到毕赤酵母表达载体,并转化入毕赤酵母感受态细胞,培养制备得到靶向抗体治疗剂,此靶向抗体治疗剂既具有进入PRRS病毒靶细胞的功能,又可以特异性结合Nsp9,从而实现了靶向抑制PRRS病毒增殖的作用。

    胆绿素在制备抗牛病毒性腹泻病毒药物上的应用

    公开(公告)号:CN106539789A

    公开(公告)日:2017-03-29

    申请号:CN201610886115.4

    申请日:2016-10-11

    CPC classification number: A61K31/4025

    Abstract: 本发明涉及胆绿素在制备抗牛病毒性腹泻病毒药物上的应用,属于抗病毒研究技术领域,所述药物包括胆绿素和医药学上可接受的一种或多种辅料,其中胆绿素的抗牛病毒性腹泻病毒的有效浓度为50-200μmol/L。本发明首先采用qPCR、TCID50和Western Blot的方法检测胆绿素对牛病毒性腹泻病毒在MDBK细胞中复制的影响,进一步明确其对病毒吸附和内化的影响,然后检测不同浓度的胆绿素处理对MDBK细胞增殖活性的影响,明确了胆绿素在抗牛病毒性腹泻病毒上的作用,为制备抗牛病毒性腹泻病毒药物提供了依据。

    HO-1和HO-1的诱导剂作为抑制PRRS病毒感染的新型阻断剂

    公开(公告)号:CN103463626B

    公开(公告)日:2016-05-04

    申请号:CN201310066567.4

    申请日:2013-03-03

    Inventor: 肖书奇 周恩民

    Abstract: 本发明提供一种抑制PRRS病毒感染细胞的血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)及HO-1的诱导剂钴原卟啉(Cobalt Protoporphyrin,CoPP)和高铁血红素(hemin)作为阻断剂,抑制PRRSV感染细胞的方法。猪HO-1基因在高致病性PRRSV感染后显著上调表达,而在经典PRRSV感染后显著下调表达。PRRSV的易感细胞非洲绿猴肾细胞系的HO-1基因在高致病性PRRSV感染后也显著上调表达,而在经典PRRSV感染后也显著下调表达。利用CoPP和hemin诱导Marc-145和猪肺泡巨噬细胞(PAM)的HO-1表达。结果表明两者都显著诱导了HO-1的表达,抑制了PRRSV感染Marc-145和PAM细胞。

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