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公开(公告)号:CN111514302A
公开(公告)日:2020-08-11
申请号:CN202010310787.7
申请日:2020-04-20
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: A61K47/34 , A61K9/51 , A61K45/00 , A61K49/00 , A61P25/28 , A61P31/04 , A61P31/12 , A61P35/00 , A61P37/02 , A61P37/06
Abstract: 本发明公开了聚(3‑羟基丁酸‑3‑羟基戊酸‑3‑羟基己酸三聚物)作为纳米缓释载体在递送药物和/或示踪剂中的应用。本发明采用一种新型聚(3‑羟基丁酸‑3‑羟基戊酸‑3‑羟基己酸三聚物)(PHBVHHx)为材料,建立基于PHBVHHx的药物纳米缓释载体,并将该载药系统应用于多种治疗自身免疫病药物的改性。利用该药物缓释载体载药后,能够显著提高药物的疗效,减少毒副作用。
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公开(公告)号:CN109134467A
公开(公告)日:2019-01-04
申请号:CN201810900635.5
申请日:2018-08-09
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
IPC: C07D475/04 , A61K31/519 , A61P35/00
CPC classification number: C07D475/04 , A61K31/519 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种用于控制CAR‑T激活/抑制的连接臂,其一端含有可识别靶细胞的靶头分子,另一端含有可被特异性CAR‑T细胞所识别的具有生物正交性的部分,中间用可被生物正交断裂的化学基团偶联。本发明可以实现CAR‑T细胞从激活到静息状态的快速且灵活的转换,对CAR‑T细胞的抑制具有系统性和高效性。调节具有可逆性,不损害或杀灭已有的CAR‑T细胞,可以实现CAR‑T细胞从激活到关闭再到激活的灵活转变,不影响治疗的整体作用。
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公开(公告)号:CN102813926B
公开(公告)日:2014-07-02
申请号:CN201210285675.6
申请日:2012-08-10
Applicant: 中国医学科学院北京协和医院
Abstract: 本发明公开了miR-7表达抑制剂在制备治疗系统性红斑狼疮药物中的应用。本发明还提供含有miR-7表达抑制剂的系统性红斑狼疮治疗药物。在B细胞中抑制表达miR-7后,PTEN的mRNA水平上调,并且发现B细胞增殖功能减弱,表明miR-7表达抑制剂可通过调控PTEN基因的表达来影响B细胞的增殖功能,从而起到治疗SLE的作用。同时,miR-7也通过抑制其靶基因CD200R1参与SLE发病,因此抑制miR-7的表达可以起到治疗SLE的目的。
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公开(公告)号:CN119859674A
公开(公告)日:2025-04-22
申请号:CN202311360388.1
申请日:2023-10-19
Applicant: 北京医院
IPC: C12Q1/6883 , G16B20/00 , G16H50/20
Abstract: 本发明公开了基于中性粒细胞特征的系统性红斑狼疮分子诊断标志物。本发明提供了检测IFIH1基因和/或CFLAR基因表达量的物质在制备辅助诊断或筛查或辅助筛查系统性红斑狼疮的产品中的应用。还提供了检测IFIH1基因和CFLAR基因相对表达量的物质和负载如下联合指标C值模型公式的载体在制备辅助诊断或筛查或辅助筛查系统性红斑狼疮的产品中的应用;本发明聚焦SLE中性粒细胞的独特变化,遴选中性粒细胞特异基因表达标志物IFIH1和/或CFLAR,辅助临床早期鉴别诊断SLE,并构建了IFIH1和CFLAR联合诊断的模型,实现了诊断或筛查SLE;具有高的灵敏度和特异性。
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公开(公告)号:CN119745898A
公开(公告)日:2025-04-04
申请号:CN202510045665.2
申请日:2025-01-13
Applicant: 北京医院
IPC: A61K31/675 , A61P37/02
Abstract: 本发明提供了GppNHp在制备治疗系统性红斑狼疮药物中的应用,属于医药技术领域。本发明通过使用程序性坏死抑制剂GppNHp,能够显著减轻狼疮模型小鼠的多种症状,如显著减少脾脏和淋巴结的体积与重量,减缓肾脏损伤,减少尿蛋白,降低肿瘤坏死因子(TNF‑α)的浓度以及回升补体C3浓度。利用本发明提供的制剂能够有效改善狼疮小鼠的症状,有望提高SLE患者的生活质量。
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公开(公告)号:CN119626506A
公开(公告)日:2025-03-14
申请号:CN202411680943.3
申请日:2024-11-22
Applicant: 北京医院
Abstract: 本发明涉及医学数据处理技术领域,公开一种系统性红斑狼疮活动性评估模型的构建方法及其应用,本发明结合中性粒细胞表面CD177的表达水平数据、抗dsDNA抗体滴度数据、抗dsDNA抗体浓度数据、补体C3浓度数据、补体C4浓度数据,利用机器学习算法,训练得到高精度的系统性红斑狼疮活动性评估模型,能够高效、全面、准确地评估系统性红斑狼疮活动性,有效辅助SLE患者及时就医和进行正确的治疗决策。
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公开(公告)号:CN119842885A
公开(公告)日:2025-04-18
申请号:CN202510051698.8
申请日:2025-01-13
Applicant: 北京医院
IPC: C12Q1/6883 , C12Q1/6869 , G01N33/573 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种辅助诊断系统性红斑狼疮的生物标志物及其应用,属于生物医学领域,本发明发现ALOX15的蛋白表达水平在SLE中性粒细胞中显著下降。本发明还发现中性粒细胞ALOX15的蛋白表达水平和SLE患者的疾病活动度呈负相关,并通过ROC曲线分析,显示ALOX15的蛋白表达水平对于诊断SLE具有较好的敏感性和特异性。说明中性粒细胞ALOX15可作为SLE的生物标志物在临床中予以应用,对临床辅助诊断SLE和病情评价具有重要意义。
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公开(公告)号:CN119889651A
公开(公告)日:2025-04-25
申请号:CN202411912698.4
申请日:2024-12-24
Applicant: 北京医院
IPC: G16H50/20 , G16H50/70 , G06F18/214
Abstract: 本发明涉及技术领域,公开一种基于流式细胞术的系统性红斑狼疮评估模型的构建方法及系统性红斑狼疮评估方法,直接利用目标群体通过流式细胞术得到的特定细胞表达数据训练模型学习系统性红斑狼疮患者群体、健康群体、除系统性红斑狼疮以外的疾病患者群体的特定细胞表达数据,得到高精度的系统性红斑狼疮评估模型,聚焦SLE外周血的独特变化,遴选单核细胞CD169、中性粒细胞CD177和B淋巴细胞CD317的表达量,通过高精度的系统性红斑狼疮评估模型辅助实现准确、高效的临床早期鉴别SLE,为系统性红斑狼疮患者的诊疗提供可靠的数据指导。
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公开(公告)号:CN118703569A
公开(公告)日:2024-09-27
申请号:CN202410960946.6
申请日:2024-07-17
Applicant: 北京医院
IPC: C12N15/85 , C12N15/113 , C12N9/22 , A01K67/0275 , A61K49/00
Abstract: 本发明提供了一种系统性红斑狼疮的动物模型的构建方法,属于疾病动物模型构建方法技术领域。本发明通过先获得含有杂合的GPX4基因和Cre基因的小鼠GPX4fl/wtVilCre+,再使用SLE诱导药物进一步诱导小鼠发病。鉴于本发明是特定基因在特定细胞的敲低,因此模型发病的病因明确,由肠道屏障系统异常,引发适应性免疫改变,识别自身抗原,最终导致狼疮发病。同时,本发明最终获得的SLE模型可表现出更高的自身抗体,更低的补体,更高的炎症因子,更重的肺部损伤,且该小鼠肠道GPX4下降类似于人类SLE的肠道表达特点。
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公开(公告)号:CN117054668A
公开(公告)日:2023-11-14
申请号:CN202311131367.2
申请日:2023-09-04
Applicant: 北京医院
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883
Abstract: 本发明提供对VSTM1表达量或其配体Galectin‑1氧化修饰程度或两者相互作用程度用于诊断活动性SLE中的用途。本发明通过流式细胞术验证了SLE患者体内中性粒细胞ROS含量水平增高,SLE患者血清可显著促进中性粒细胞ROS形成增多细胞死亡增加。在病情活动的SLE患者中性粒细胞上,VSTM1在mRNA水和蛋白水平的表达量均显著低于健康对照。同时VSTM1与血清中的配体Galectin‑1结合可以抑制中性粒细胞ROS形成和细胞死亡。在活动的SLE患者中,VSTM1与Galectin‑1的结合程度明显降低。SLE血清中Galectin‑1的氧化程度高于健康对照,而氧化的Galectin‑1不能与受体VSTM1结合,造成中性粒细胞ROS增加和细胞死亡增加。这些结果表明,受体VSTM1的表达情况、配体Galectin‑1的氧化情况及受体VSTM1和配体Galectin‑1结合情况均可作为活动性SLE患者的诊断标志物。
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